👩⚕️💉👨⚕️ Steroid diabetes mellitus - co to jest? Objawy i biochemia

Co to jest cukrzyca steroidowa i jak ją rozpoznać?

Cukrzyca steroidowa w swojej klinicznej postaci jest wtórną cukrzycą insulinozależną (DM 1), ale łączy cechy charakterystyczne pierwszego i drugiego rodzaju.

Przyczyną – przedłużona obecność we krwi ogromnej liczby kortykosteroidów (hormonów wytwarzanych przez korę nadnerczy), co prowadzi do zakłóceń z trzustki z powodu jego uszkodzenia komórek.

Symptomatologia

Cechą cukrzycy steroidowej, która jest również nazywana lekiem, jest łagodny objaw.

W pierwszych stadiach choroby nadmiar kortykosteroidów powoduje uszkodzenie komórek endokrynnej części trzustki, ale produkcja insuliny wciąż trwa. To jest złożoność – choroba jest już "w pełnym rozkwicie", ale symptomatologia jest nadal bardzo słabo objawiona, a pacjent nie spieszy się z poszukiwaniem pomocy medycznej.

Po całkowitym zatrzymaniu uwalniania insuliny pojawiają się typowe objawy prawidłowej cukrzycy:

  • Poliuria;
  • Polidipsia;
  • Słabość;
  • Szybkie zmęczenie;
  • Ogólny zły stan.

Nagła utrata masy ciała w przypadku cukrzycy lekowej nie jest typowa, jak również nagłe zmiany parametrów glikemicznych. Stężenie cukru i acetonu w płynach ustrojowych (krwi i moczu) jest często zbliżone do normy. Utrudnia to dokładną diagnozę.

Przyczyny pojawienia się

Steroid diabetes mellitus pojawia się w wyniku nadmiaru w ludzkiej krwi kortykosteroidów. Przyczyny tego nadmiaru mogą być egzogeniczne i endogenne.

Z przyczyn endogennych nadmiar hormonów może pojawić się w wyniku chorób układu hormonalnego. Gdy jest egzogenny – nadmiar hormonów występuje po długotrwałym stosowaniu leków z glikokortykosteroidami.

Egzogenny

Wezwanie sterydów DM może:

  1. Tiazydowe leki moczopędne (Ezidrex, Hypotiazide).
  2. Leki stosowane w leczeniu reakcji alergicznych, zapalenia wielostawowego, błonicy, zapalenia płuc, duru brzusznego, mononukleozy zakaźnej i wielu innych chorób, w tym chorób autoimmunologicznych. Do tej kategorii leków należą Betaspan, Deksametazon, Prednisolon, Dexona, Anaprilin.
  3. Leki przeciwzapalne stosowane po przeszczepieniu nerki.
  4. Pigułki antykoncepcyjne.

Przyczyny endogenne

Zaburzenia w przysadce mózgowej negatywnie wpływają na stabilność tkanek i komórek organizmu w stosunku do insuliny.Wśród takich stanów patologicznych najczęstszym jest zespół Itenko-Cushinga, który charakteryzuje się nadmiernym wydzielaniem hormonu kortyzolu przez kory nadnerczy.


Taki zespół często objawia się na tle choroby Itenko-Cushinga, która różni się od syndromu tym, że ponownie rozwija się nadpobudliwość kory nadnerczy.

Główną przyczyną tej choroby jest miażdżyca przysadka mózgowa.

Czytaj również: Testowanie hemoglobiny glikowanej: norma u mężczyzn i kobiet z cukrzycą

Aby doprowadzić do rozwoju cukrzycy lekowej, choroba Gravesa-Basedowa (toksyczna wole) – autoimmunologiczna choroba tarczycy, która zmniejsza wypływ insuliny i zwiększa stężenie glukozy we krwi,

Ważne! Jeśli podczas stosowania glikokortykosteroidów u pacjentów leków nie zakłócony metabolizm węglowodanów w organizmie, aby wyeliminować nadmiar Gomonov możliwe dzięki zniesieniu stosowania leków i zastąpienie bezpieczniejszymi analogów.

Grupa ryzyka

Cukrzyca steroidowa nie występuje u wszystkich pacjentów leczonych kortykosteroidami. Istnieją pewne czynniki, które zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia takiej choroby:

predyspozycje genetyczne;

  • Nadmierna waga;
  • Hipodinamy;
  • Nieprawidłowe jedzenie.

Ryzyko cukrzycy wzrasta wielokrotnie, jeśli istnieje genetyczna predyspozycja, w której rodzice pacjenta mają historię choroby.

Nadwaga, która może również pojawiać się w wyniku hipodynamii, prowadzi do wzrostu krwi immunoreaktywnej insuliny, lipidów, cholesterolu, glukozy i narusza ciśnienie krwi. Wraz ze wzrostem wskaźnika masy ciała, który jest obliczany poprzez podzielenie wagi przez kwadrat wzrostu w metrach, do 27 kg / m2 prowadzi do zmniejszenia wrażliwości tkanek na insulinę.

Dominacja w diecie czystych, łatwo przyswajalnych cukrów (cukier przemysłowy, miód), prostych węglowodanów i zmniejszenie ilości białek zakłóca procesy metaboliczne w organizmie, które mogą powodować otyłość.

Diagnostyka

Trudność w diagnozowaniu tej choroby polega na tym, że badania krwi i moczu mogą jedynie nieznacznie przekraczać ustalone normy. Bardziej dokładną metodą diagnozy jest test na tolerancję glukozy, którego wyniki determinują obecność prediabetes.

Rozpoznanie "cukrzycy" można uzyskać, zwiększając stężenie glukozy we krwi z 6 mmol / L na czczo do 11 mmol / l po załadowaniu roztworu glukozy. Wówczas rozpoznawany jest jego typ.

W celu określenia steroidowe cukrzyca przeprowadzono dodatkowe testy: 17-ketosteroidów i 17 glukokortykoidów w analizie moczu, krwi na poziomie hormonów wytwarzanych przez korę nadnerczy, przysadki.

Ważnym Sposób diagnozowania chemię krwi, to znaczy takie parametry – glukoza, glikowanej hemoglobiny, insulina, C-peptyd, lipoproteiny, triglicerydów fruktozamina, peptyd trzustkowy.

Leczenie

Steroid diabetes mellitus jest leczony zgodnie z tymi samymi zasadami, co cukrzyca typu 2, a kryteria kompensacji są takie same.

Skuteczne leczenie cukrzycy steroidowej jest następujące:

  1. Zniesienie kortykosteroidów;
  2. Wprowadzenie insuliny;
  3. Zgodność z dietą;
  4. Przyjmowanie leków przeciwcukrzycowych;
  5. Interwencja operacyjna.

W egzogennym charakterze rozwoju choroby (stosowanie glikokortykosteroidów) konieczne jest zatrzymanie ich podawania i wybór bezpieczniejszych analogów. Następujące etapy terapii – dieta, stosowanie leków hipoglikemizujących i insulinoterapia w dawkowaniu.

Przeczytaj także: Przyczyny cukrzycy trzustkowej i jakie leczenie jest wskazane?

W endogennej hiperkortyzacji, gdy cukrzyca steroidowa jest spowodowana zakłóceniem funkcjonowania organizmu, często przeprowadza się interwencje chirurgiczne polegające na usuwaniu nadmiaru tkanki w gruczołach nadnerczy.


Stosowanie leków przeciwcukrzycowych należy łączyć z iniekcjami insuliny, w przeciwnym razie efekt hipoglikemii po ich przyjęciu będzie minimalny lub całkowicie nieobecny. Wynika to z faktu, że insulina pozwala na chwilę, aby ułatwić funkcjonalne komórki beta i umożliwić im przywrócenie ich funkcji wydzielniczych.

Dieta niskowęglowodanowa oznacza zmniejszenie liczby spożywanych węglowodanów dziennie oraz zwiększenie spożycia tłuszczów białkowych i roślinnych. W wyniku takiej diety ogólne samopoczucie osoby poprawia się, zapotrzebowanie organizmu na insulinę i leki zmniejszające zawartość cukru zmniejsza się, a nagłe wzrosty poziomu cukru po jedzeniu są zminimalizowane.

Sugososnizhayuschie leki nie mogą całkowicie wyleczyć cukrzycy, ich odbiór prowadzi do lepszego zdrowia i zwiększonej wydajności.

Klasyfikacja narkotyków

Leki redukujące cukier występują w kilku grupach:

  • Pochodne sulfonylomoczników;
  • Tiazolidynodiony;
  • Inhibitory alfa-glukozydazy;
  • Meglitynidy;
  • Incretinomimetiki.

Pochodne sulfonylomoczników są najczęściej stosowane w leczeniu cukrzycy 2, a więc i cukrzycy steroidowej. Mechanizm ich działania polega na stymulacji komórek B endokrynnej części trzustki, w wyniku czego insulina jest mobilizowana i zwiększana.

Lekarze leczący przepisują leki takie jak Glikvidon, Chlorpropamid, Maninil, Tolbutamid, Glipizid.

Meglitynidy (Nateglinid, Repaglinid) zwiększają produkcję insuliny i obniżają poziom glukozy.

Biguanidy (Bagomet, Metformin, Siofor, Glucophage) są lekami, których działanie ma na celu zapobieganie produkcji glukozy (glukoneogenezę) i poprawę procesu jej wykorzystania. W przypadku braku zastrzyków insuliny efekt biguanidu nie pojawia się.

Tiazolidynodiony lub glitazon (pioglitazon i rozyglitazon) zwiększają wrażliwość mięśni, tkanki tłuszczowej i wątroby na insulinę, aktywując ich receptory, a także poprawiają metabolizm lipidów.

Inhibitory alfa-glukozydaz (Voglibose, Glucobay, Miglitol) spowalniają rozkład sacharydów, zmniejszając tworzenie i wchłanianie glukozy w jelicie.

Inkretinomimetiki (Liraglutide, eksenatyd, sitagliptyna, saksagliptyna) – nowa klasa środków przeciwcukrzycowych, mechanizmu działania, które są oparte na właściwościach inkretyny – hormon wydzielany przez niektóre rodzaje komórek w jelicie cienkim po posiłku. Ich odbiór zwiększa uwalnianie insuliny, zmniejszając poziom glukozy.

Steroid diabetes mellitus charakteryzuje się względnie stabilnym i łagodnym przebiegiem. Leczenie tej choroby powinno być kompleksowe i obejmować nie tylko zastrzyki insuliny i stosowanie leków hipoglikemizujących, ale także w diecie i aktywny tryb życia.

Obejrzyj wideo: Płatki na śniadanie? W ogóle!

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: