­čĹęÔÜĽ´ŞĆ­čĺë­čĹĘÔÜĽ´ŞĆInsulinoodporno┼Ť─ç: objawy i leczenie. Z odporno┼Ťci─ů na insulin─Ö

Czym jest insulinooporno┼Ť─ç. Jej objawy i leczenie. Z odporno┼Ťci─ů na insulin─Ö

Insulinooporno┼Ť─ç jest zaburzon─ů odpowiedzi─ů biologiczn─ů tkanek cia┼éa na dzia┼éanie insuliny. I nie ma znaczenia, sk─ůd pochodzi insulina, w┼éasna trzustka (endogenna) lub z zastrzyków (egzogennych).

Insulinooporno┼Ť─ç zwi─Öksza prawdopodobie┼ästwo nie tylko cukrzycy typu 2, a tak┼╝e mia┼╝d┼╝ycy, zawa┼éu serca i nag┼éej ┼Ťmierci z powodu zakrzepu okluzji naczynia.

Dzia┼éanie insuliny (nie tylko w─Öglowodany, ale tak┼╝e t┼éuszcze i bia┼éka) regulacja metabolizmu i przetwarza mitogenne – wzrost, podzia┼éu komórek, synteza DNA, transkrypcji genów.

┼üadowanie …
  • Objawy insulinooporno┼Ťci i diagnozy
  • Jak insulina reguluje metabolizm
  • Genetyczne przyczyny insulinooporno┼Ťci
  • Jaka jest wra┼╝liwo┼Ť─ç na insulin─Ö w ró┼╝nych tkankach organizmu
  • Czym ró┼╝ni si─Ö insulinooporno┼Ť─ç od zespo┼éu metabolicznego
  • Przyczyna cukrzycy typu 2
  • Ryzyko chorób sercowo-naczyniowych
  • Leczenie insulinooporno┼Ťci

Wspó┼éczesne poj─Öcie insulinooporno┼Ťci nie ogranicza si─Ö tylko do narusze┼ä metabolizmu w─Öglowodanów i zwi─Ökszonego ryzyka cukrzycy typu 2.Obejmuje równie┼╝ zmiany w metabolizmie t┼éuszczów, bia┼éek i ekspresji genów. W szczególno┼Ťci insulinooporno┼Ť─ç prowadzi do problemów z komórkami ┼Ťródb┼éonka pokrywaj─ůcymi wn─Ötrze ┼Ťcianek naczy┼ä krwiono┼Ťnych. Z tego powodu ┼Ťwiat┼éo naczy┼ä zw─Ö┼╝a si─Ö, a mia┼╝d┼╝yca post─Öpuje.

Objawy insulinooporno┼Ťci i diagnozy

Mo┼╝esz podejrzewa─ç oporno┼Ť─ç na insulin─Ö, je┼Ťli objawy i / lub testy wyka┼╝─ů, ┼╝e masz zespó┼é metaboliczny. Obejmuje:

  • oty┼éo┼Ť─ç w talii (brzucha);
  • nadci┼Ťnienie (wysokie ci┼Ťnienie krwi);
  • s┼éabe testy krwi na cholesterol i trójglicerydy;
  • wykrywanie bia┼éka w moczu.

Oty┼éo┼Ť─ç brzuszna jest g┼éównym objawem. Na drugim miejscu – nadci┼Ťnienie t─Ötnicze (wysokie ci┼Ťnienie krwi). Rzadko zdarza si─Ö, ┼╝e dana osoba nie ma oty┼éo┼Ťci i nadci┼Ťnienia, ale badania krwi na obecno┼Ť─ç cholesterolu i t┼éuszczów s─ů ju┼╝ z┼ée.

Diagnostyka oporno┼Ťci na insulin─Ö za pomoc─ů testów jest problematyczna. Poniewa┼╝ st─Ö┼╝enie insuliny w osoczu krwi mo┼╝e si─Ö znacznie ró┼╝ni─ç i jest to normalne. W analizie insuliny w osoczu krwi wska┼║nik na czczo wynosi od 3 do 28 ╬╝ED / ml. Je┼Ťli krew w pustym ┼╝o┼é─ůdku jest insulina jest wi─Öcej ni┼╝ normalnie – wtedy pacjent ma hiperinsulinizm.

Zwi─Ökszone st─Ö┼╝enie insuliny we krwi wyst─Öpuje, gdy trzustka wytwarza nadmiern─ů ilo┼Ť─ç insuliny, aby zrekompensowa─ç oporno┼Ť─ç tkanek na insulin─Ö. Ten wynik analizy wskazuje, ┼╝e u pacjenta wyst─Öpuje znaczne ryzyko cukrzycy typu 2 i / lub choroby sercowo-naczyniowej.

Dok┼éadna laboratoryjna metoda okre┼Ťlania insulinooporno┼Ťci nazywa si─Ö hiperinsulinemicznym zaciskiem insuliny. Obejmuje ci─ůg┼é─ů do┼╝yln─ů insulin─Ö i glukoz─Ö przez 4-6 godzin. Jest to metoda ┼╝mudna i dlatego jest rzadko stosowana w praktyce. Ograniczone przez badanie krwi na czczo do poziomu insuliny w osoczu

Badania wykaza┼éy, ┼╝e insulinooporno┼Ť─ç wyst─Öpuje:

  • u 10% wszystkich osób bez zaburze┼ä metabolicznych;
  • u 58% pacjentów z nadci┼Ťnieniem (ci┼Ťnienie krwi powy┼╝ej 160/95 mm Hg);
  • u 63% osób z hiperurykemi─ů (st─Ö┼╝enie kwasu moczowego w surowicy wynosi ponad 416 ╬╝mol / l u m─Ö┼╝czyzn i powy┼╝ej 387 ╬╝mol / l u kobiet);
  • u 84% osób z podwy┼╝szonym poziomem t┼éuszczu we krwi (trójglicerydy ponad 2,85 mmol / l);
  • 88% osób z niskim poziomem "dobrego" cholesterolu (poni┼╝ej 0,9 mmol / L u m─Ö┼╝czyzn i poni┼╝ej 1,0 mmol / L u kobiet);
  • u 84% pacjentów z cukrzyc─ů typu 2;
  • u 66% osób z upo┼Ťledzon─ů tolerancj─ů glukozy.

Kiedy dajesz badanie krwi na cholesterol – sprawd┼║ nie ca┼ékowity cholesterol, ale oddzielnie "dobry" i "z┼éy".

Jak insulina reguluje metabolizm

Zwykle cz─ůsteczka insuliny ┼é─ůczy si─Ö z jej receptorem na powierzchni komórek tkanki mi─Ö┼Ťniowej, t┼éuszczowej lub w─ůtrobowej. Nast─Öpnie nast─Öpuje autofosforylacja receptora insuliny z udzia┼éem kinazy tyrozynowej i jej pó┼║niejsze po┼é─ůczenie z substratem receptora 1 lub 2 insuliny (IRS-1 i 2).

Z kolei cz─ůsteczki IRS aktywuj─ů fosfatydyloinozytol-3-kinaz─Ö, która stymuluje translokacj─Ö GLUT-4. Jest no┼Ťnikiem glukozy w komórce przez b┼éon─Ö. Taki mechanizm zapewnia aktywacj─Ö metabolicznego (transport glukozy, synteza glikogenu) i mitogennego (synteza DNA) dzia┼éania insuliny.

Insulina stymuluje:

  • Przechwytywanie komórek glukozy w mi─Ö┼Ťniach, w─ůtrobie i tkance t┼éuszczowej;
  • Synteza glikogenu w w─ůtrobie (przechowywanie "szybkiego" glukozy w rezerwie);
  • Przechwytywanie przez komórki aminokwasów;
  • Synteza DNA;
  • Synteza bia┼éka;
  • Synteza kwasów t┼éuszczowych;
  • Transport jonów.

Insulina hamuje:

  • Lipoliza (rozpad tkanki t┼éuszczowej z wprowadzeniem kwasów t┼éuszczowych do krwi);
  • Glukoneogeneza (transformacja glikogenu w w─ůtrobie i wej┼Ťcie glukozy do krwi);
  • Apoptoza (komórki niszcz─ůce siebie).

Nale┼╝y pami─Öta─ç, ┼╝e insulina blokuje rozk┼éad tkanki t┼éuszczowej. Dlatego, je┼Ťli poziom insuliny we krwi jest wysoki (hiperinsulinizm – cz─Öste zjawisko z insulinooporno┼Ťci─ů), bardzo trudno jest schudn─ů─ç, jest prawie niemo┼╝liwe.

Genetyczne przyczyny insulinooporno┼Ťci

Insulinooporno┼Ť─ç jest problemem ogromnego odsetka wszystkich ludzi. Uwa┼╝a si─Ö, ┼╝e jest to spowodowane przez geny, które przewa┼╝aj─ů w trakcie ewolucji. W 1962 roku postawili hipotez─Ö, ┼╝e jest to mechanizm przetrwania podczas d┼éugotrwa┼éego g┼éodu. Poniewa┼╝ zwi─Öksza gromadzenie zapasów t┼éuszczu w organizmie w okresach obfitego od┼╝ywiania.

Naukowcy przez d┼éugi czas poddawali myszy g┼éodowi. Najd┼éu┼╝ej przetrwa┼éy te osoby, u których stwierdzono genetyczn─ů oporno┼Ť─ç na insulin─Ö. Niestety, w nowoczesnych warunkach ten sam mechanizm "dzia┼éa" na rozwój oty┼éo┼Ťci, nadci┼Ťnienia i cukrzycy typu 2.

Badania wykaza┼éy, ┼╝e u pacjentów z cukrzyc─ů typu 2 wyst─Öpuj─ů defekty genetyczne w transmisji sygna┼éu po po┼é─ůczeniu insuliny z jej receptorem. Nazywa si─Ö to defektami postreceptorskimi.Po pierwsze, translokacja transportera glukozy GLUT-4 jest zak┼éócona.

U pacjentów z cukrzyc─ů typu 2 wykryto równie┼╝ zaburzenia ekspresji innych genów, które zapewniaj─ů metabolizm glukozy i t┼éuszczów (t┼éuszczów). S─ů to geny dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, glukokinazy, lipazy lipoproteinowej, syntazy kwasów t┼éuszczowych i innych.

Je┼Ťli dana osoba ma genetyczn─ů predyspozycj─Ö do rozwoju cukrzycy typu 2, mo┼╝e ona lub nie powoduje zespo┼éu metabolicznego i cukrzycy. To zale┼╝y od sposobu ┼╝ycia. G┼éównymi czynnikami ryzyka s─ů: od┼╝ywianie, zw┼éaszcza spo┼╝ycie rafinowanych w─Öglowodanów (cukru i m─ůki), a tak┼╝e niska aktywno┼Ť─ç fizyczna.

Jaka jest wra┼╝liwo┼Ť─ç na insulin─Ö w ró┼╝nych tkankach organizmu

W leczeniu chorób najwa┼╝niejsza jest wra┼╝liwo┼Ť─ç insuliny na mi─Ö┼Ťnie i tkank─Ö t┼éuszczow─ů, a tak┼╝e na komórki w─ůtroby. Ale czy ten rodzaj insulinooporno┼Ťci jest taki sam? W 1999 roku eksperymenty wykaza┼éy, ┼╝e nie.

Normalne jest t┼éumienie 50% lipolizy (rozpadu t┼éuszczu) w tkance t┼éuszczowej – wystarczaj─ůce st─Ö┼╝enie insuliny we krwi nie przekracza 10 mC / ml. Aby zahamowa─ç o 50% uwalnianie glukozy do krwi, w─ůtroba wymaga oko┼éo 30 mikrogramów / ml insuliny we krwi.A ┼╝eby wychwyci─ç glukoz─Ö z tkank─ů mi─Ö┼Ťniow─ů powi─Ökszon─ů o 50%, potrzebujesz st─Ö┼╝enia insuliny we krwi 100 mcd / ml i powy┼╝ej.

Przypominamy, ┼╝e lipoliza to rozpad tkanki t┼éuszczowej. Dzia┼éanie insuliny hamuje to, podobnie jak produkcja glukozy przez w─ůtrob─Ö. Z kolei zwi─Öksza si─Ö pobór glukozy przez mi─Ö┼Ťnie pod dzia┼éaniem insuliny. Nale┼╝y zauwa┼╝y─ç, ┼╝e w cukrzycy typu 2 wskazane warto┼Ťci niezb─Ödnego st─Ö┼╝enia insuliny we krwi s─ů przesuni─Öte w prawo, tj. W kierunku zwi─Ökszenia oporno┼Ťci na insulin─Ö. Proces ten rozpoczyna si─Ö na d┼éugo przed rozwojem cukrzycy.

Wra┼╝liwo┼Ť─ç tkanek na insulin─Ö obni┼╝a si─Ö z powodu genetycznych predyspozycji, a co najwa┼╝niejsze z powodu niezdrowego stylu ┼╝ycia. W ko┼äcu po wielu latach trzustka przestaje radzi─ç sobie ze zwi─Ökszonym stresem. Nast─Öpnie diagnozuj─ů "prawdziw─ů" cukrzyc─Ö typu 2. Pacjent odnosi ogromne korzy┼Ťci, je┼Ťli leczenie zespo┼éu metabolicznego rozpoczyna si─Ö tak wcze┼Ťnie, jak to mo┼╝liwe.

Czym ró┼╝ni si─Ö insulinooporno┼Ť─ç od zespo┼éu metabolicznego

Nale┼╝y zauwa┼╝y─ç, ┼╝e insulinooporno┼Ť─ç wyst─Öpuje u ludzi i innych problemów zdrowotnych, które nie s─ů cz─Ö┼Ťci─ů terminu "zespó┼é metaboliczny". S─ů to:

  • policystyczny jajnik u kobiet;
  • przewlek┼éa niewydolno┼Ť─ç nerek;
  • choroby zaka┼║ne;
  • leczenie glikokortykosteroidami.

Insulinooporno┼Ť─ç czasami rozwija si─Ö w czasie ci─ů┼╝y, a po urodzeniu dziecka – przechodzi. Zwykle wzrasta z wiekiem. I w jaki sposób prowadzi osoba w podesz┼éym wieku, zale┼╝y to od tego, czy spowoduje cukrzyc─Ö typu 2 i / lub problemy sercowo-naczyniowe. W artykule "Cukrzyca u osób starszych" znajdziesz wiele przydatnych informacji.

Przyczyna cukrzycy typu 2

W cukrzycy typu 2 najwi─Öksze znaczenie kliniczne ma odporno┼Ť─ç na insulin─Ö mi─Ö┼Ťni, w─ůtroby i komórek tkanki t┼éuszczowej. Z powodu utraty wra┼╝liwo┼Ťci na insulin─Ö, mniej glukozy wchodzi i "pali si─Ö" w komórkach mi─Ö┼Ťniowych. W w─ůtrobie z tego samego powodu aktywowany jest proces rozpadu glikogenu na glukoz─Ö (glikogenoliza), a tak┼╝e synteza glukozy z aminokwasów i innych "surowców" (glukoneogeneza).

Insulinooporno┼Ť─ç tkanki t┼éuszczowej objawia si─Ö tym, ┼╝e dzia┼éanie przeciwlipolityczne insuliny s┼éabnie. Po pierwsze kompensuje to zwi─Ökszona produkcja insuliny przez trzustk─Ö. W pó┼║nych stadiach choroby wi─Öcej t┼éuszczu rozk┼éada si─Ö na glicerol i wolne kwasy t┼éuszczowe. Ale w tym okresie utrata wagi nie jest szczególnie zabawna.

Gliceryna i wolne kwasy t┼éuszczowe wchodz─ů do w─ůtroby, gdzie powstaj─ů lipoproteiny o bardzo niskiej g─Östo┼Ťci. S─ů to szkodliwe cz─ůsteczki, które osadzaj─ů si─Ö na ┼Ťciankach naczy┼ä i post─Öpuje mia┼╝d┼╝yca. Równie┼╝ z w─ůtroby do krwioobiegu wyst─Öpuje nadmierna ilo┼Ť─ç glukozy, która pojawia si─Ö w wyniku glikogenolizy i glukoneogenezy.

Objawy zespo┼éu metabolicznego u ludzi s─ů na d┼éugo przed rozwojem cukrzycy. Poniewa┼╝ oporno┼Ť─ç na insulin─Ö przez wiele lat jest kompensowana nadmiernym wytwarzaniem insuliny przez komórki beta trzustki. W takiej sytuacji wyst─Öpuje podwy┼╝szone st─Ö┼╝enie insuliny we krwi – hiperinsulinemia.

Hiperinsulinemia z prawid┼éowym poziomem glukozy we krwi jest wska┼║nikiem oporno┼Ťci na insulin─Ö i prekursorem rozwoju cukrzycy typu 2. Z biegiem czasu komórki beta trzustki przestaj─ů radzi─ç sobie z obci─ů┼╝eniem, które jest kilkakrotnie wy┼╝sze ni┼╝ normalnie. Produkuj─ů mniej insuliny, pacjent ma zwi─Ökszony poziom cukru we krwi i cukrzyc─Ö.

Po pierwsze, pierwsza faza wydzielania insuliny cierpi, to jest szybkie uwalnianie insuliny do krwi w odpowiedzi na obci─ů┼╝enie ┼╝ywieniowe.A podstawowe (w tle) wydzielanie insuliny pozostaje nadmierne. Gdy poziom cukru we krwi wzrasta, dodatkowo wzmacnia insulinooporno┼Ť─ç tkanek i hamuje funkcj─Ö komórek beta do wydzielania insuliny. Ten mechanizm rozwoju cukrzycy nazywa si─Ö "toksyczno┼Ťci─ů glukozy".

Ryzyko chorób sercowo-naczyniowych

Wiadomo, ┼╝e u pacjentów z cukrzyc─ů typu 2 ┼Ťmiertelno┼Ť─ç sercowo-naczyniowa wzrasta 3-4-krotnie, w porównaniu z osobami bez zaburze┼ä metabolicznych. Teraz coraz wi─Öcej naukowców i praktyków jest przekonanych, ┼╝e insulinooporno┼Ť─ç i wraz z ni─ů hiperinsulinemia stanowi─ů powa┼╝ny czynnik ryzyka zawa┼éu serca i udaru mózgu. Ryzyko to nie zale┼╝y od tego, czy u pacjenta rozwin─Ö┼éa si─Ö cukrzyca, czy nie.

Od lat 80. ubieg┼éego wieku badania wykaza┼éy, ┼╝e insulina ma bezpo┼Ťredni wp┼éyw na mia┼╝d┼╝yc─Ö ┼Ťcian naczy┼ä krwiono┼Ťnych. Oznacza to, ┼╝e p┼éytki mia┼╝d┼╝ycowe i zw─Ö┼╝enie ┼Ťwiat┼éa naczy┼ä rozwijaj─ů si─Ö pod dzia┼éaniem insuliny we krwi, która przez nie przep┼éywa.

Insuliny wywo┼éuje proliferacji i migracji komórek mi─Ö┼Ťni g┼éadkich, synteza w nich lipidów, proliferacj─Ö fibroblastów, aktywacji krzepni─Öcia krwi, aktywno┼Ť─ç fibrynolizy redukcji.Tak wi─Öc hiperinsulinemia (zwi─Ökszone st─Ö┼╝enie insuliny we krwi spowodowane oporno┼Ťci─ů na insulin─Ö) jest wa┼╝n─ů przyczyn─ů mia┼╝d┼╝ycy. Dzieje si─Ö to na d┼éugo przed pojawieniem si─Ö pacjenta z cukrzyc─ů typu 2.

Badania wykazuj─ů wyra┼║n─ů bezpo┼Ťredni─ů zale┼╝no┼Ť─ç mi─Ödzy nadmiarem insuliny a czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Insulinooporno┼Ť─ç prowadzi do tego, ┼╝e:

  • zwi─Ökszona oty┼éo┼Ť─ç brzuszna;
  • obni┼╝a si─Ö profil cholesterolu we krwi, a na ┼Ťcianach naczy┼ä tworz─ů si─Ö blaszki "z┼éego" cholesterolu;
  • zwi─Öksza prawdopodobie┼ästwo powstawania zakrzepów w naczyniach krwiono┼Ťnych;
  • ┼Üciana t─Ötnicy szyjnej staje si─Ö grubsza (w─ůskie arterie s─ů w─ůskie).

Ta trwa┼éa relacja jest udowodniona zarówno u pacjentów z cukrzyc─ů typu 2, jak iu osób bez niej.

Leczenie insulinooporno┼Ťci

Skutecznym sposobem leczenia insulinooporno┼Ťci we wczesnych stadiach cukrzycy typu 2, a jeszcze lepiej przed jej rozwojem, jest dieta z ograniczeniem spo┼╝ycia w─Öglowodanów w diecie. Mówi─ůc dok┼éadniej, jest to metoda nie leczenia, a jedynie kontrola, przywrócenie równowagi w przypadku upo┼Ťledzonego metabolizmu. Dieta niskow─Öglowodanowa o oporno┼Ťci na insulin─Ö – musi by─ç przestrzegana przez ca┼ée ┼╝ycie.

Ju┼╝ w 3-4 dni po przej┼Ťciu na now─ů diet─Ö wi─Ökszo┼Ť─ç ludzi zauwa┼╝a popraw─Ö swojego stanu zdrowia. Po 6-8 tygodniach testy wykaza┼éy, ┼╝e "dobry" cholesterol wzrasta we krwi i spada "┼║le". Poziom trójglicerydów we krwi spada do normy. Co wi─Öcej, dzieje si─Ö to po 3-4 dniach, a testy na cholesterol poprawiaj─ů si─Ö pó┼║niej. W ten sposób ryzyko mia┼╝d┼╝ycy zmniejsza si─Ö kilka razy.

Przepisy na diety o niskiej zawarto┼Ťci w─Öglowodanów przeciwko insulinooporno┼Ťci s─ů dost─Öpne tutaj.

Obecnie nie ma metod prawdziwego leczenia insulinooporno┼Ťci. Specjali┼Ťci w dziedzinie genetyki i biologii pracuj─ů nad tym. B─Ödziesz w stanie dobrze kontrolowa─ç ten problem, przestrzegaj─ůc diety o niskiej zawarto┼Ťci w─Öglowodanów. Przede wszystkim trzeba przesta─ç je┼Ť─ç rafinowane w─Öglowodany, tj. Cukier, s┼éodycze i produkty z bia┼éej m─ůki.

Dobre wyniki daje metformina lekowa (syofor, glukofag). U┼╝yj go jako dodatku do diety, a nie zamiast tego, i skonsultuj si─Ö z lekarzem na temat przyjmowania tabletek z wyprzedzeniem. Codziennie ┼Ťledzimy nowo┼Ťci w leczeniu insulinooporno┼Ťci. Wspó┼éczesna genetyka i mikrobiologia tworz─ů prawdziwe cuda.I jest nadzieja, ┼╝e ÔÇőÔÇőw nadchodz─ůcych latach b─Öd─ů w stanie rozwi─ůza─ç ten problem w ko┼äcu. Chcesz si─Ö najpierw dowiedzie─ç – zapisz si─Ö do naszego newslettera, to nic nie kosztuje.

Czytaj tak┼╝e:

  • Schemat skutecznego leczenia cukrzycy typu 2;
  • Insulina i w─Öglowodany: prawda, któr─ů musisz zna─ç;
  • Potencja┼é m─Öski w cukrzycy jest skutecznym sposobem na jej popraw─Ö.

Obejrzyj wideo: Dieta z Ajwen # 7 Insulinooporno┼Ť─ç – objawy, leczenie, suplementy – KFD

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: