Insulinooporność: objawy i leczenie. Z odpornością na insulinę

Czym jest insulinooporność. Jej objawy i leczenie. Z odpornością na insulinę

Insulinooporność jest zaburzoną odpowiedzią biologiczną tkanek ciała na działanie insuliny. I nie ma znaczenia, skąd pochodzi insulina, własna trzustka (endogenna) lub z zastrzyków (egzogennych).

Insulinooporność zwiększa prawdopodobieństwo nie tylko cukrzycy typu 2, a także miażdżycy, zawału serca i nagłej śmierci z powodu zakrzepu okluzji naczynia.

Działanie insuliny (nie tylko węglowodany, ale także tłuszcze i białka) regulacja metabolizmu i przetwarza mitogenne – wzrost, podziału komórek, synteza DNA, transkrypcji genów.

Ładowanie …
  • Objawy insulinooporności i diagnozy
  • Jak insulina reguluje metabolizm
  • Genetyczne przyczyny insulinooporności
  • Jaka jest wrażliwość na insulinę w różnych tkankach organizmu
  • Czym różni się insulinooporność od zespołu metabolicznego
  • Przyczyna cukrzycy typu 2
  • Ryzyko chorób sercowo-naczyniowych
  • Leczenie insulinooporności

Współczesne pojęcie insulinooporności nie ogranicza się tylko do naruszeń metabolizmu węglowodanów i zwiększonego ryzyka cukrzycy typu 2.Obejmuje również zmiany w metabolizmie tłuszczów, białek i ekspresji genów. W szczególności insulinooporność prowadzi do problemów z komórkami śródbłonka pokrywającymi wnętrze ścianek naczyń krwionośnych. Z tego powodu światło naczyń zwęża się, a miażdżyca postępuje.

Objawy insulinooporności i diagnozy

Możesz podejrzewać oporność na insulinę, jeśli objawy i / lub testy wykażą, że masz zespół metaboliczny. Obejmuje:

  • otyłość w talii (brzucha);
  • nadciśnienie (wysokie ciśnienie krwi);
  • słabe testy krwi na cholesterol i trójglicerydy;
  • wykrywanie białka w moczu.

Otyłość brzuszna jest głównym objawem. Na drugim miejscu – nadciśnienie tętnicze (wysokie ciśnienie krwi). Rzadko zdarza się, że dana osoba nie ma otyłości i nadciśnienia, ale badania krwi na obecność cholesterolu i tłuszczów są już złe.

Diagnostyka oporności na insulinę za pomocą testów jest problematyczna. Ponieważ stężenie insuliny w osoczu krwi może się znacznie różnić i jest to normalne. W analizie insuliny w osoczu krwi wskaźnik na czczo wynosi od 3 do 28 μED / ml. Jeśli krew w pustym żołądku jest insulina jest więcej niż normalnie – wtedy pacjent ma hiperinsulinizm.

Zwiększone stężenie insuliny we krwi występuje, gdy trzustka wytwarza nadmierną ilość insuliny, aby zrekompensować oporność tkanek na insulinę. Ten wynik analizy wskazuje, że u pacjenta występuje znaczne ryzyko cukrzycy typu 2 i / lub choroby sercowo-naczyniowej.

Dokładna laboratoryjna metoda określania insulinooporności nazywa się hiperinsulinemicznym zaciskiem insuliny. Obejmuje ciągłą dożylną insulinę i glukozę przez 4-6 godzin. Jest to metoda żmudna i dlatego jest rzadko stosowana w praktyce. Ograniczone przez badanie krwi na czczo do poziomu insuliny w osoczu

Badania wykazały, że insulinooporność występuje:

  • u 10% wszystkich osób bez zaburzeń metabolicznych;
  • u 58% pacjentów z nadciśnieniem (ciśnienie krwi powyżej 160/95 mm Hg);
  • u 63% osób z hiperurykemią (stężenie kwasu moczowego w surowicy wynosi ponad 416 μmol / l u mężczyzn i powyżej 387 μmol / l u kobiet);
  • u 84% osób z podwyższonym poziomem tłuszczu we krwi (trójglicerydy ponad 2,85 mmol / l);
  • 88% osób z niskim poziomem "dobrego" cholesterolu (poniżej 0,9 mmol / L u mężczyzn i poniżej 1,0 mmol / L u kobiet);
  • u 84% pacjentów z cukrzycą typu 2;
  • u 66% osób z upośledzoną tolerancją glukozy.

Kiedy dajesz badanie krwi na cholesterol – sprawdź nie całkowity cholesterol, ale oddzielnie "dobry" i "zły".

Jak insulina reguluje metabolizm

Zwykle cząsteczka insuliny łączy się z jej receptorem na powierzchni komórek tkanki mięśniowej, tłuszczowej lub wątrobowej. Następnie następuje autofosforylacja receptora insuliny z udziałem kinazy tyrozynowej i jej późniejsze połączenie z substratem receptora 1 lub 2 insuliny (IRS-1 i 2).

Z kolei cząsteczki IRS aktywują fosfatydyloinozytol-3-kinazę, która stymuluje translokację GLUT-4. Jest nośnikiem glukozy w komórce przez błonę. Taki mechanizm zapewnia aktywację metabolicznego (transport glukozy, synteza glikogenu) i mitogennego (synteza DNA) działania insuliny.

Insulina stymuluje:

  • Przechwytywanie komórek glukozy w mięśniach, wątrobie i tkance tłuszczowej;
  • Synteza glikogenu w wątrobie (przechowywanie "szybkiego" glukozy w rezerwie);
  • Przechwytywanie przez komórki aminokwasów;
  • Synteza DNA;
  • Synteza białka;
  • Synteza kwasów tłuszczowych;
  • Transport jonów.

Insulina hamuje:

  • Lipoliza (rozpad tkanki tłuszczowej z wprowadzeniem kwasów tłuszczowych do krwi);
  • Glukoneogeneza (transformacja glikogenu w wątrobie i wejście glukozy do krwi);
  • Apoptoza (komórki niszczące siebie).

Należy pamiętać, że insulina blokuje rozkład tkanki tłuszczowej. Dlatego, jeśli poziom insuliny we krwi jest wysoki (hiperinsulinizm – częste zjawisko z insulinoopornością), bardzo trudno jest schudnąć, jest prawie niemożliwe.

Genetyczne przyczyny insulinooporności

Insulinooporność jest problemem ogromnego odsetka wszystkich ludzi. Uważa się, że jest to spowodowane przez geny, które przeważają w trakcie ewolucji. W 1962 roku postawili hipotezę, że jest to mechanizm przetrwania podczas długotrwałego głodu. Ponieważ zwiększa gromadzenie zapasów tłuszczu w organizmie w okresach obfitego odżywiania.

Naukowcy przez długi czas poddawali myszy głodowi. Najdłużej przetrwały te osoby, u których stwierdzono genetyczną oporność na insulinę. Niestety, w nowoczesnych warunkach ten sam mechanizm "działa" na rozwój otyłości, nadciśnienia i cukrzycy typu 2.

Badania wykazały, że u pacjentów z cukrzycą typu 2 występują defekty genetyczne w transmisji sygnału po połączeniu insuliny z jej receptorem. Nazywa się to defektami postreceptorskimi.Po pierwsze, translokacja transportera glukozy GLUT-4 jest zakłócona.

U pacjentów z cukrzycą typu 2 wykryto również zaburzenia ekspresji innych genów, które zapewniają metabolizm glukozy i tłuszczów (tłuszczów). Są to geny dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, glukokinazy, lipazy lipoproteinowej, syntazy kwasów tłuszczowych i innych.

Jeśli dana osoba ma genetyczną predyspozycję do rozwoju cukrzycy typu 2, może ona lub nie powoduje zespołu metabolicznego i cukrzycy. To zależy od sposobu życia. Głównymi czynnikami ryzyka są: odżywianie, zwłaszcza spożycie rafinowanych węglowodanów (cukru i mąki), a także niska aktywność fizyczna.

Jaka jest wrażliwość na insulinę w różnych tkankach organizmu

W leczeniu chorób najważniejsza jest wrażliwość insuliny na mięśnie i tkankę tłuszczową, a także na komórki wątroby. Ale czy ten rodzaj insulinooporności jest taki sam? W 1999 roku eksperymenty wykazały, że nie.

Normalne jest tłumienie 50% lipolizy (rozpadu tłuszczu) w tkance tłuszczowej – wystarczające stężenie insuliny we krwi nie przekracza 10 mC / ml. Aby zahamować o 50% uwalnianie glukozy do krwi, wątroba wymaga około 30 mikrogramów / ml insuliny we krwi.A żeby wychwycić glukozę z tkanką mięśniową powiększoną o 50%, potrzebujesz stężenia insuliny we krwi 100 mcd / ml i powyżej.

Przypominamy, że lipoliza to rozpad tkanki tłuszczowej. Działanie insuliny hamuje to, podobnie jak produkcja glukozy przez wątrobę. Z kolei zwiększa się pobór glukozy przez mięśnie pod działaniem insuliny. Należy zauważyć, że w cukrzycy typu 2 wskazane wartości niezbędnego stężenia insuliny we krwi są przesunięte w prawo, tj. W kierunku zwiększenia oporności na insulinę. Proces ten rozpoczyna się na długo przed rozwojem cukrzycy.

Wrażliwość tkanek na insulinę obniża się z powodu genetycznych predyspozycji, a co najważniejsze z powodu niezdrowego stylu życia. W końcu po wielu latach trzustka przestaje radzić sobie ze zwiększonym stresem. Następnie diagnozują "prawdziwą" cukrzycę typu 2. Pacjent odnosi ogromne korzyści, jeśli leczenie zespołu metabolicznego rozpoczyna się tak wcześnie, jak to możliwe.

Czym różni się insulinooporność od zespołu metabolicznego

Należy zauważyć, że insulinooporność występuje u ludzi i innych problemów zdrowotnych, które nie są częścią terminu "zespół metaboliczny". Są to:

  • policystyczny jajnik u kobiet;
  • przewlekła niewydolność nerek;
  • choroby zakaźne;
  • leczenie glikokortykosteroidami.

Insulinooporność czasami rozwija się w czasie ciąży, a po urodzeniu dziecka – przechodzi. Zwykle wzrasta z wiekiem. I w jaki sposób prowadzi osoba w podeszłym wieku, zależy to od tego, czy spowoduje cukrzycę typu 2 i / lub problemy sercowo-naczyniowe. W artykule "Cukrzyca u osób starszych" znajdziesz wiele przydatnych informacji.

Przyczyna cukrzycy typu 2

W cukrzycy typu 2 największe znaczenie kliniczne ma odporność na insulinę mięśni, wątroby i komórek tkanki tłuszczowej. Z powodu utraty wrażliwości na insulinę, mniej glukozy wchodzi i "pali się" w komórkach mięśniowych. W wątrobie z tego samego powodu aktywowany jest proces rozpadu glikogenu na glukozę (glikogenoliza), a także synteza glukozy z aminokwasów i innych "surowców" (glukoneogeneza).

Insulinooporność tkanki tłuszczowej objawia się tym, że działanie przeciwlipolityczne insuliny słabnie. Po pierwsze kompensuje to zwiększona produkcja insuliny przez trzustkę. W późnych stadiach choroby więcej tłuszczu rozkłada się na glicerol i wolne kwasy tłuszczowe. Ale w tym okresie utrata wagi nie jest szczególnie zabawna.

Gliceryna i wolne kwasy tłuszczowe wchodzą do wątroby, gdzie powstają lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości. Są to szkodliwe cząsteczki, które osadzają się na ściankach naczyń i postępuje miażdżyca. Również z wątroby do krwioobiegu występuje nadmierna ilość glukozy, która pojawia się w wyniku glikogenolizy i glukoneogenezy.

Objawy zespołu metabolicznego u ludzi są na długo przed rozwojem cukrzycy. Ponieważ oporność na insulinę przez wiele lat jest kompensowana nadmiernym wytwarzaniem insuliny przez komórki beta trzustki. W takiej sytuacji występuje podwyższone stężenie insuliny we krwi – hiperinsulinemia.

Hiperinsulinemia z prawidłowym poziomem glukozy we krwi jest wskaźnikiem oporności na insulinę i prekursorem rozwoju cukrzycy typu 2. Z biegiem czasu komórki beta trzustki przestają radzić sobie z obciążeniem, które jest kilkakrotnie wyższe niż normalnie. Produkują mniej insuliny, pacjent ma zwiększony poziom cukru we krwi i cukrzycę.

Po pierwsze, pierwsza faza wydzielania insuliny cierpi, to jest szybkie uwalnianie insuliny do krwi w odpowiedzi na obciążenie żywieniowe.A podstawowe (w tle) wydzielanie insuliny pozostaje nadmierne. Gdy poziom cukru we krwi wzrasta, dodatkowo wzmacnia insulinooporność tkanek i hamuje funkcję komórek beta do wydzielania insuliny. Ten mechanizm rozwoju cukrzycy nazywa się "toksycznością glukozy".

Ryzyko chorób sercowo-naczyniowych

Wiadomo, że u pacjentów z cukrzycą typu 2 śmiertelność sercowo-naczyniowa wzrasta 3-4-krotnie, w porównaniu z osobami bez zaburzeń metabolicznych. Teraz coraz więcej naukowców i praktyków jest przekonanych, że insulinooporność i wraz z nią hiperinsulinemia stanowią poważny czynnik ryzyka zawału serca i udaru mózgu. Ryzyko to nie zależy od tego, czy u pacjenta rozwinęła się cukrzyca, czy nie.

Od lat 80. ubiegłego wieku badania wykazały, że insulina ma bezpośredni wpływ na miażdżycę ścian naczyń krwionośnych. Oznacza to, że płytki miażdżycowe i zwężenie światła naczyń rozwijają się pod działaniem insuliny we krwi, która przez nie przepływa.

Insuliny wywołuje proliferacji i migracji komórek mięśni gładkich, synteza w nich lipidów, proliferację fibroblastów, aktywacji krzepnięcia krwi, aktywność fibrynolizy redukcji.Tak więc hiperinsulinemia (zwiększone stężenie insuliny we krwi spowodowane opornością na insulinę) jest ważną przyczyną miażdżycy. Dzieje się to na długo przed pojawieniem się pacjenta z cukrzycą typu 2.

Badania wykazują wyraźną bezpośrednią zależność między nadmiarem insuliny a czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Insulinooporność prowadzi do tego, że:

  • zwiększona otyłość brzuszna;
  • obniża się profil cholesterolu we krwi, a na ścianach naczyń tworzą się blaszki "złego" cholesterolu;
  • zwiększa prawdopodobieństwo powstawania zakrzepów w naczyniach krwionośnych;
  • Ściana tętnicy szyjnej staje się grubsza (wąskie arterie są wąskie).

Ta trwała relacja jest udowodniona zarówno u pacjentów z cukrzycą typu 2, jak iu osób bez niej.

Leczenie insulinooporności

Skutecznym sposobem leczenia insulinooporności we wczesnych stadiach cukrzycy typu 2, a jeszcze lepiej przed jej rozwojem, jest dieta z ograniczeniem spożycia węglowodanów w diecie. Mówiąc dokładniej, jest to metoda nie leczenia, a jedynie kontrola, przywrócenie równowagi w przypadku upośledzonego metabolizmu. Dieta niskowęglowodanowa o oporności na insulinę – musi być przestrzegana przez całe życie.

Już w 3-4 dni po przejściu na nową dietę większość ludzi zauważa poprawę swojego stanu zdrowia. Po 6-8 tygodniach testy wykazały, że "dobry" cholesterol wzrasta we krwi i spada "źle". Poziom trójglicerydów we krwi spada do normy. Co więcej, dzieje się to po 3-4 dniach, a testy na cholesterol poprawiają się później. W ten sposób ryzyko miażdżycy zmniejsza się kilka razy.

Przepisy na diety o niskiej zawartości węglowodanów przeciwko insulinooporności są dostępne tutaj.

Obecnie nie ma metod prawdziwego leczenia insulinooporności. Specjaliści w dziedzinie genetyki i biologii pracują nad tym. Będziesz w stanie dobrze kontrolować ten problem, przestrzegając diety o niskiej zawartości węglowodanów. Przede wszystkim trzeba przestać jeść rafinowane węglowodany, tj. Cukier, słodycze i produkty z białej mąki.

Dobre wyniki daje metformina lekowa (syofor, glukofag). Użyj go jako dodatku do diety, a nie zamiast tego, i skonsultuj się z lekarzem na temat przyjmowania tabletek z wyprzedzeniem. Codziennie śledzimy nowości w leczeniu insulinooporności. Współczesna genetyka i mikrobiologia tworzą prawdziwe cuda.I jest nadzieja, że ​​w nadchodzących latach będą w stanie rozwiązać ten problem w końcu. Chcesz się najpierw dowiedzieć – zapisz się do naszego newslettera, to nic nie kosztuje.

Czytaj także:

  • Schemat skutecznego leczenia cukrzycy typu 2;
  • Insulina i węglowodany: prawda, którą musisz znać;
  • Potencjał męski w cukrzycy jest skutecznym sposobem na jej poprawę.

Obejrzyj wideo: Dieta z Ajwen # 7 Insulinooporność – objawy, leczenie, suplementy – KFD

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: