Mechanizm cukrzycy: przyczyna choroby

Cukrzyca jest złym samopoczuciem, którego rozwój jest spowodowany pojawieniem się przewlekłego zaburzenia procesów metabolicznych w organizmie. Mechanizm rozwoju cukrzycy jest ściśle związany z pojawieniem się niedoboru w syntezie trzustkowej insuliny przy jednoczesnym wzroście poziomu glukozy u ludzi.

Rozwój cukrzycy ma ścisły związek z zaburzeniami w funkcjonowaniu układu hormonalnego. W procesie progresji choroby rozwija się bezwzględna lub względna niewydolność insuliny.

W cukrzycy rozwija się rozkład metabolizmu węglowodanów, a następnie pojawiają się zaburzenia metabolizmu białek i tłuszczów. Ostatnio liczba osób cierpiących na tę chorobę stale rośnie. Sytuacja ta jest związana ze złymi warunkami środowiskowymi, zaburzeniami żywieniowymi, zmianami stylu życia, paleniem tytoniu i nadmiernym spożywaniem napojów alkoholowych. Według statystyk od 2 do 10% populacji krajów cierpi na tę chorobę.

Główne typy cukrzycy w ciele

Cukrzyca jest patologią, w której obserwuje się progresję zespołu zaburzeń metabolicznych.

Istnieją dwa główne typy cukrzycy:

Typ 1 zależy od insuliny.Ten typ cukrzycy zaczyna się rozwijać w organizmie, jeśli zmiany patologiczne wpływają na komórki produkujące insulinę. Te komórki to komórki beta trzustki.

Typ 2 to cukrzyca insulinoniezależna. Ten typ choroby charakteryzuje się normalnym poziomem wytwarzania insuliny przez komórki beta trzustki.

Podstawą mechanizmu rozwoju cukrzycy typu 2 jest utrata zdolności komórek tkanek ciała do interakcji z insuliną. Prowadzi to do zmniejszenia możliwości wiązania glukozy i odpowiednio do wzrostu poziomu cukrów w składzie osocza krwi.

Bez względu na główny mechanizm rozwoju cukrzycy, naruszenia wpływają na metabolizm białek i tłuszczów. Takie niepowodzenia prowadzą do pojawienia się pełności wraz z dalszą utratą wagi. Ta sytuacja jest typowa dla cukrzycy typu 2.

Osobnym wariantem rozwoju tego zaburzenia jest cukrzyca ciążowa. Ten rodzaj choroby występuje tylko u kobiet w ciąży.

Klinicznie, pojawienie się tego typu choroby nie objawia się, a jego wykrywanie odbywa się tylko w laboratoryjny sposób, na podstawie analizy próbek krwi na zawartość cukru.

Czynniki wpływające na rozwój choroby

Mechanizmy progresji cukrzycy są zdolne do wywoływania różnych czynników w ciele.

Naruszenie metabolizmu cukrów w wyniku zmniejszenia ilości insuliny wytwarzanej w organizmie może wywołać następujące czynniki:

Dziedziczna predyspozycja. Poziom aktywności komórek beta trzustki jest wykonywany przez niektóre geny. Pojawienie się w tych genach mutacji punktowych, które mogą zostać odziedziczone, może sprowokować rozwój patologii w pracy gruczołu dziecięcego.

Choroby zakaźne – niektóre wirusy mogą powodować rozwój choroby wirusowej w organizmie i pojawianie się zaburzeń w endokrynnej części komórek trzustki u człowieka. Niektóre wirusy można wstawić do genomu komórek beta i zakłócić ich funkcjonalną aktywność, co prowadzi do zmniejszenia syntezy insuliny.

Autoimmunologiczne uszkodzenie komórek trzustki, które jest spowodowane nieprawidłowym działaniem w funkcjonowaniu układu odpornościowego organizmu. takie naruszenie charakteryzuje się wytwarzaniem przeciwciał przez komórki odpornościowe na komórki narządów dokrewnych.

Czynniki te są przyczyną rozwoju cukrzycy typu 1 w organizmie człowieka.

Czynniki występowania w ciele cukrzycy typu 2 są różne. Najważniejsze z nich to:

1. Dziedziczna predyspozycja organizmu polega na tym, że wrażliwość receptorów komórkowych na insulinę regulowana jest przez kilka genów. Zmiany w tych genach, które mogą zostać odziedziczone, mogą powodować zmniejszenie wrażliwości receptorów.
2. Nadużywanie słodyczy i produktów mącznych prowadzi do stałej produkcji zwiększonej ilości insuliny przez trzustkę, co prowadzi do uzależnienia receptorów od podwyższonego stężenia insuliny w organizmie.
3. Człowiek z nadwagą – nadmiar komórek tłuszczowych w organizmie prowadzi do zmniejszenia względnego stężenia insuliny w organizmie człowieka.

Czynniki te można uważać za modyfikowalne, to znaczy takie, których działanie można ograniczyć do ciała przez całe życie.

To ograniczenie pomaga zapobiegać wystąpieniu cukrzycy typu 2.

Rola otyłości i hipodynamii w rozwoju dolegliwości

Częste objadanie się i prowadzenie siedzącego trybu życia wywołuje pojawienie się otyłości w ciele, co pogarsza oporność na insulinę. Zmniejszenie wrażliwości na insulinę wyzwala pracę genów odpowiedzialnych za rozwój w ciele cukrzycy typu 2.

W cukrzycy mechanizm powstawania choroby najczęściej wiąże się z nieprawidłowym funkcjonowaniem nie tylko węglowodanów, ale również metabolizmu lipidów. Wynika to z faktu, że w przeciwieństwie do trzewnych adipocyty podskórnie komórki tłuszczowe wrażliwości receptora na insulinę, co czyni działanie antylipolityczne jest znacznie zredukowana, zwiększając wrażliwość na katecholaminy działanie lipolityczne.

Ta okoliczność prowokuje przepływ dużej ilości kwasów tłuszczowych do krwioobiegu.

Insulinooporność mięśni szkieletowych polega na tym, że w stanie spoczynku komórki mięśniowe wykorzystują głównie kwasy tłuszczowe. Ten stan prowadzi do tego, że komórki stają się niezdolne do wykorzystania glukozy z osocza krwi,co prowadzi do wzrostu poziomu cukrów, a to z kolei prowadzi do zwiększonej produkcji insuliny przez trzustkę.

Zwiększona zawartość wolnych kwasów tłuszczowych w organizmie zapobiega powstawaniu połączeń między receptorami komórek wątroby a insuliną. Hamowanie tworzenia się kompleksu między receptorami i insuliną hamuje proces glukoneogenezy w wątrobie.

W wyniku podniesienia poziomu kwasu tłuszczowego poprawia wzrost insulinozależną w komórkach niewrażliwość na insulinę w tkankach i zwiększając odporność i poprawia proces lipolizy giperinsulinomii.

Podczas prowadzenia nieaktywnego trybu życia pacjenci z cukrzycą typu 2 doświadczają dodatkowego pogorszenia zjawiska, takiego jak insulinooporność i otyłość.

Główne przyczyny rozwoju insulinooporności

Oporność na insulinę w cukrzycy jest stanem, w którym znajduje się niewystarczająca odpowiedź na insulinę, hormon komórki tkanki od insuliny, jeśli występuje normalnie ilość insuliny wytwarzane. Stan ten występuje na tle normalnej pracy insuliny.

Główną konsekwencją rozwoju insulinooporności jest powstawanie hiperinsulinemii, hiperglikemii i dyslipoproteinemii. Hiperglikemia w cukrzycy, która rozwija się w organizmie, odgrywa główną rolę w występowaniu względnego niedoboru insuliny u pacjenta z cukrzycą typu 2.

U osób z cukrzycą typu 2 zdolność do kompensowania trzustkowych komórek beta względnym niedoborem insuliny w organizmie jest ograniczona przez nieprawidłowe funkcjonowanie glukokinazy i GLUT-2. Te związki chemiczne w organizmie są odpowiedzialne za aktywację wytwarzania insuliny pod wpływem zwiększonego stężenia glukozy.

Pacjenci cierpiący na cukrzycę typu 2 zwykle mają zaburzenia w produkcji insuliny przez komórki beta.

Naruszenia te przejawiają się w następujących kwestiach:

• w początkowej fazie odpowiedzi wydzielniczej następuje spowolnienie obciążenia glukozą ciała po podaniu dożylnym;
• występuje spadek i opóźnienie reakcji sekrecyjnej na stosowanie mieszanej żywności przez organizm;
• ujawnia wyższy poziom w organizmie proinsuliny i produktów powstałych podczas jej przetwarzania;
• zaburzenia rytmu oscylacji wydzielania insuliny.

Najbardziej prawdopodobnym powodem niepowodzenia syntezy insuliny jest występowanie defektów genetycznych w komórkach beta, a także chorób powstałych w wyniku liposomu i toksyczność glukozy.

Charakterystyka wczesnych stadiów wydzielania insuliny

Zmiany w procesie wydzielania insuliny na etapie stanu przedcukrzycowego mogą wystąpić ze względu na wzrost zawartości wolnych kwasów tłuszczowych. Wzrost stężenia tych ostatnich prowadzi do hamowania dehydrogenazy pirogronianowej procesu, a zatem spowolnić proces glikolizy. Hamowanie procesu glikolizy w komórkach trzustki odpowiedzialnych za syntezę insuliny, co wywołuje spadek syntezy ATP. Wada ATP w komórkach trzustki powoduje zmniejszenie wydzielania insuliny.

toksyczność glukozy jest złożonym biomolekularnych procesy, w których nadmiar glukozy wywołuje wydzielanie insuliny naruszenie i insulinoniezależną spadek wrażliwości tkanek na insulinę.

Rozwój hiperglikemii w ciele pacjenta jest jednym z czynników progresji cukrzycy typu 2 u człowieka w wyniku postępu toksyczności glukozy.

Rozwój toksyczności glukozy prowadzi do zmniejszenia wrażliwości komórek insulinozależnych tkanek na insulinę. Z tego wszystkiego, co zostało powiedziane powyżej, możemy wywnioskować, że osiągnięcie prawidłowych fizjologicznie określonych poziomów glukozy w osoczu krwi i utrzymanie tych wskaźników na tym samym poziomie pomaga przywrócić wrażliwość komórek tkanek zależnych od insuliny na hormon insuliny.

Hiperglikemia jest nie tylko głównym wskaźnikiem określającym cukrzycę w organizmie, ale także najważniejszym ogniwem w patogenezie cukrzycy. Hiperglikemia wywołuje pojawienie się zaburzeń w procesie wytwarzania insuliny przez komórki beta trzustki i wchłanianie glukozy przez tkanki zależne od insuliny. Powoduje to pojawienie się zaburzeń w procesie metabolizmu węglowodanów.

Najwcześniejszym objawem rozwoju cukrzycy jest podwyższony poziom glukozy w ciele pacjenta na pusty żołądek, ze względu na zwiększoną produkcję cukru przez komórki tkanki wątrobowej. Wideo w tym artykule będzie kontynuowało temat mechanizmu cukrzycy.

Obejrzyj wideo: Jak zabija cukrzyca? Polimaty # 85