­čĹęÔÜĽ´ŞĆ­čĺë­čĹĘÔÜĽ´ŞĆ Rozw├│j cukrzycy: mechanizm wyst─Öpowania 1 i 2 rodzaj├│w choroby, czynnik├│w i ryzyka

Mechanizm cukrzycy: przyczyna choroby

Cukrzyca jest z┼éym samopoczuciem, którego rozwój jest spowodowany pojawieniem si─Ö przewlek┼éego zaburzenia procesów metabolicznych w organizmie. Mechanizm rozwoju cukrzycy jest ┼Ťci┼Ťle zwi─ůzany z pojawieniem si─Ö niedoboru w syntezie trzustkowej insuliny przy jednoczesnym wzro┼Ťcie poziomu glukozy u ludzi.

Rozwój cukrzycy ma ┼Ťcis┼éy zwi─ůzek z zaburzeniami w funkcjonowaniu uk┼éadu hormonalnego. W procesie progresji choroby rozwija si─Ö bezwzgl─Ödna lub wzgl─Ödna niewydolno┼Ť─ç insuliny.

W cukrzycy rozwija si─Ö rozk┼éad metabolizmu w─Öglowodanów, a nast─Öpnie pojawiaj─ů si─Ö zaburzenia metabolizmu bia┼éek i t┼éuszczów. Ostatnio liczba osób cierpi─ůcych na t─Ö chorob─Ö stale ro┼Ťnie. Sytuacja ta jest zwi─ůzana ze z┼éymi warunkami ┼Ťrodowiskowymi, zaburzeniami ┼╝ywieniowymi, zmianami stylu ┼╝ycia, paleniem tytoniu i nadmiernym spo┼╝ywaniem napojów alkoholowych. Wed┼éug statystyk od 2 do 10% populacji krajów cierpi na t─Ö chorob─Ö.

G┼éówne typy cukrzycy w ciele


Cukrzyca jest patologi─ů, w której obserwuje si─Ö progresj─Ö zespo┼éu zaburze┼ä metabolicznych.

Istniej─ů dwa g┼éówne typy cukrzycy:

Typ 1 zale┼╝y od insuliny.Ten typ cukrzycy zaczyna si─Ö rozwija─ç w organizmie, je┼Ťli zmiany patologiczne wp┼éywaj─ů na komórki produkuj─ůce insulin─Ö. Te komórki to komórki beta trzustki.

Typ 2 to cukrzyca insulinoniezale┼╝na. Ten typ choroby charakteryzuje si─Ö normalnym poziomem wytwarzania insuliny przez komórki beta trzustki.

Podstaw─ů mechanizmu rozwoju cukrzycy typu 2 jest utrata zdolno┼Ťci komórek tkanek cia┼éa do interakcji z insulin─ů. Prowadzi to do zmniejszenia mo┼╝liwo┼Ťci wi─ůzania glukozy i odpowiednio do wzrostu poziomu cukrów w sk┼éadzie osocza krwi.

Bez wzgl─Ödu na g┼éówny mechanizm rozwoju cukrzycy, naruszenia wp┼éywaj─ů na metabolizm bia┼éek i t┼éuszczów. Takie niepowodzenia prowadz─ů do pojawienia si─Ö pe┼éno┼Ťci wraz z dalsz─ů utrat─ů wagi. Ta sytuacja jest typowa dla cukrzycy typu 2.

Osobnym wariantem rozwoju tego zaburzenia jest cukrzyca ci─ů┼╝owa. Ten rodzaj choroby wyst─Öpuje tylko u kobiet w ci─ů┼╝y.

Klinicznie, pojawienie si─Ö tego typu choroby nie objawia si─Ö, a jego wykrywanie odbywa si─Ö tylko w laboratoryjny sposób, na podstawie analizy próbek krwi na zawarto┼Ť─ç cukru.

Czynniki wp┼éywaj─ůce na rozwój choroby


Mechanizmy progresji cukrzycy s─ů zdolne do wywo┼éywania ró┼╝nych czynników w ciele.

Naruszenie metabolizmu cukrów w wyniku zmniejszenia ilo┼Ťci insuliny wytwarzanej w organizmie mo┼╝e wywo┼éa─ç nast─Öpuj─ůce czynniki:

Dziedziczna predyspozycja. Poziom aktywno┼Ťci komórek beta trzustki jest wykonywany przez niektóre geny. Pojawienie si─Ö w tych genach mutacji punktowych, które mog─ů zosta─ç odziedziczone, mo┼╝e sprowokowa─ç rozwój patologii w pracy gruczo┼éu dzieci─Öcego.

Choroby zaka┼║ne – niektóre wirusy mog─ů powodowa─ç rozwój choroby wirusowej w organizmie i pojawianie si─Ö zaburze┼ä w endokrynnej cz─Ö┼Ťci komórek trzustki u cz┼éowieka. Niektóre wirusy mo┼╝na wstawi─ç do genomu komórek beta i zak┼éóci─ç ich funkcjonaln─ů aktywno┼Ť─ç, co prowadzi do zmniejszenia syntezy insuliny.

Autoimmunologiczne uszkodzenie komórek trzustki, które jest spowodowane nieprawid┼éowym dzia┼éaniem w funkcjonowaniu uk┼éadu odporno┼Ťciowego organizmu. takie naruszenie charakteryzuje si─Ö wytwarzaniem przeciwcia┼é przez komórki odporno┼Ťciowe na komórki narz─ůdów dokrewnych.

Czynniki te s─ů przyczyn─ů rozwoju cukrzycy typu 1 w organizmie cz┼éowieka.

Czynniki wyst─Öpowania w ciele cukrzycy typu 2 s─ů ró┼╝ne. Najwa┼╝niejsze z nich to:

  1. Dziedziczna predyspozycja organizmu polega na tym, ┼╝e wra┼╝liwo┼Ť─ç receptorów komórkowych na insulin─Ö regulowana jest przez kilka genów. Zmiany w tych genach, które mog─ů zosta─ç odziedziczone, mog─ů powodowa─ç zmniejszenie wra┼╝liwo┼Ťci receptorów.
  2. Nadu┼╝ywanie s┼éodyczy i produktów m─ůcznych prowadzi do sta┼éej produkcji zwi─Ökszonej ilo┼Ťci insuliny przez trzustk─Ö, co prowadzi do uzale┼╝nienia receptorów od podwy┼╝szonego st─Ö┼╝enia insuliny w organizmie.
  3. Cz┼éowiek z nadwag─ů – nadmiar komórek t┼éuszczowych w organizmie prowadzi do zmniejszenia wzgl─Ödnego st─Ö┼╝enia insuliny w organizmie cz┼éowieka.

Czynniki te mo┼╝na uwa┼╝a─ç za modyfikowalne, to znaczy takie, których dzia┼éanie mo┼╝na ograniczy─ç do cia┼éa przez ca┼ée ┼╝ycie.

To ograniczenie pomaga zapobiega─ç wyst─ůpieniu cukrzycy typu 2.

Rola oty┼éo┼Ťci i hipodynamii w rozwoju dolegliwo┼Ťci


Cz─Öste objadanie si─Ö i prowadzenie siedz─ůcego trybu ┼╝ycia wywo┼éuje pojawienie si─Ö oty┼éo┼Ťci w ciele, co pogarsza oporno┼Ť─ç na insulin─Ö. Zmniejszenie wra┼╝liwo┼Ťci na insulin─Ö wyzwala prac─Ö genów odpowiedzialnych za rozwój w ciele cukrzycy typu 2.

W cukrzycy mechanizm powstawania choroby najcz─Ö┼Ťciej wi─ů┼╝e si─Ö z nieprawid┼éowym funkcjonowaniem nie tylko w─Öglowodanów, ale równie┼╝ metabolizmu lipidów. Wynika to z faktu, ┼╝e w przeciwie┼ästwie do trzewnych adipocyty podskórnie komórki t┼éuszczowe wra┼╝liwo┼Ťci receptora na insulin─Ö, co czyni dzia┼éanie antylipolityczne jest znacznie zredukowana, zwi─Ökszaj─ůc wra┼╝liwo┼Ť─ç na katecholaminy dzia┼éanie lipolityczne.

Ta okoliczno┼Ť─ç prowokuje przep┼éyw du┼╝ej ilo┼Ťci kwasów t┼éuszczowych do krwioobiegu.

Insulinooporno┼Ť─ç mi─Ö┼Ťni szkieletowych polega na tym, ┼╝e w stanie spoczynku komórki mi─Ö┼Ťniowe wykorzystuj─ů g┼éównie kwasy t┼éuszczowe. Ten stan prowadzi do tego, ┼╝e komórki staj─ů si─Ö niezdolne do wykorzystania glukozy z osocza krwi,co prowadzi do wzrostu poziomu cukrów, a to z kolei prowadzi do zwi─Ökszonej produkcji insuliny przez trzustk─Ö.

Zwi─Ökszona zawarto┼Ť─ç wolnych kwasów t┼éuszczowych w organizmie zapobiega powstawaniu po┼é─ůcze┼ä mi─Ödzy receptorami komórek w─ůtroby a insulin─ů. Hamowanie tworzenia si─Ö kompleksu mi─Ödzy receptorami i insulin─ů hamuje proces glukoneogenezy w w─ůtrobie.

W wyniku podniesienia poziomu kwasu t┼éuszczowego poprawia wzrost insulinozale┼╝n─ů w komórkach niewra┼╝liwo┼Ť─ç na insulin─Ö w tkankach i zwi─Ökszaj─ůc odporno┼Ť─ç i poprawia proces lipolizy giperinsulinomii.

Podczas prowadzenia nieaktywnego trybu ┼╝ycia pacjenci z cukrzyc─ů typu 2 do┼Ťwiadczaj─ů dodatkowego pogorszenia zjawiska, takiego jak insulinooporno┼Ť─ç i oty┼éo┼Ť─ç.

G┼éówne przyczyny rozwoju insulinooporno┼Ťci


Oporno┼Ť─ç na insulin─Ö w cukrzycy jest stanem, w którym znajduje si─Ö niewystarczaj─ůca odpowied┼║ na insulin─Ö, hormon komórki tkanki od insuliny, je┼Ťli wyst─Öpuje normalnie ilo┼Ť─ç insuliny wytwarzane. Stan ten wyst─Öpuje na tle normalnej pracy insuliny.

G┼éówn─ů konsekwencj─ů rozwoju insulinooporno┼Ťci jest powstawanie hiperinsulinemii, hiperglikemii i dyslipoproteinemii. Hiperglikemia w cukrzycy, która rozwija si─Ö w organizmie, odgrywa g┼éówn─ů rol─Ö w wyst─Öpowaniu wzgl─Ödnego niedoboru insuliny u pacjenta z cukrzyc─ů typu 2.

U osób z cukrzyc─ů typu 2 zdolno┼Ť─ç do kompensowania trzustkowych komórek beta wzgl─Ödnym niedoborem insuliny w organizmie jest ograniczona przez nieprawid┼éowe funkcjonowanie glukokinazy i GLUT-2. Te zwi─ůzki chemiczne w organizmie s─ů odpowiedzialne za aktywacj─Ö wytwarzania insuliny pod wp┼éywem zwi─Ökszonego st─Ö┼╝enia glukozy.

Pacjenci cierpi─ůcy na cukrzyc─Ö typu 2 zwykle maj─ů zaburzenia w produkcji insuliny przez komórki beta.

Naruszenia te przejawiaj─ů si─Ö w nast─Öpuj─ůcych kwestiach:

  • w pocz─ůtkowej fazie odpowiedzi wydzielniczej nast─Öpuje spowolnienie obci─ů┼╝enia glukoz─ů cia┼éa po podaniu do┼╝ylnym;
  • wyst─Öpuje spadek i opó┼║nienie reakcji sekrecyjnej na stosowanie mieszanej ┼╝ywno┼Ťci przez organizm;
  • ujawnia wy┼╝szy poziom w organizmie proinsuliny i produktów powsta┼éych podczas jej przetwarzania;
  • zaburzenia rytmu oscylacji wydzielania insuliny.

Najbardziej prawdopodobnym powodem niepowodzenia syntezy insuliny jest wyst─Öpowanie defektów genetycznych w komórkach beta, a tak┼╝e chorób powsta┼éych w wyniku liposomu i toksyczno┼Ť─ç glukozy.

Charakterystyka wczesnych stadiów wydzielania insuliny


Zmiany w procesie wydzielania insuliny na etapie stanu przedcukrzycowego mog─ů wyst─ůpi─ç ze wzgl─Ödu na wzrost zawarto┼Ťci wolnych kwasów t┼éuszczowych. Wzrost st─Ö┼╝enia tych ostatnich prowadzi do hamowania dehydrogenazy pirogronianowej procesu, a zatem spowolni─ç proces glikolizy. Hamowanie procesu glikolizy w komórkach trzustki odpowiedzialnych za syntez─Ö insuliny, co wywo┼éuje spadek syntezy ATP. Wada ATP w komórkach trzustki powoduje zmniejszenie wydzielania insuliny.

toksyczno┼Ť─ç glukozy jest z┼éo┼╝onym biomolekularnych procesy, w których nadmiar glukozy wywo┼éuje wydzielanie insuliny naruszenie i insulinoniezale┼╝n─ů spadek wra┼╝liwo┼Ťci tkanek na insulin─Ö.

Rozwój hiperglikemii w ciele pacjenta jest jednym z czynników progresji cukrzycy typu 2 u cz┼éowieka w wyniku post─Öpu toksyczno┼Ťci glukozy.

Rozwój toksyczno┼Ťci glukozy prowadzi do zmniejszenia wra┼╝liwo┼Ťci komórek insulinozale┼╝nych tkanek na insulin─Ö. Z tego wszystkiego, co zosta┼éo powiedziane powy┼╝ej, mo┼╝emy wywnioskowa─ç, ┼╝e osi─ůgni─Öcie prawid┼éowych fizjologicznie okre┼Ťlonych poziomów glukozy w osoczu krwi i utrzymanie tych wska┼║ników na tym samym poziomie pomaga przywróci─ç wra┼╝liwo┼Ť─ç komórek tkanek zale┼╝nych od insuliny na hormon insuliny.

Hiperglikemia jest nie tylko g┼éównym wska┼║nikiem okre┼Ťlaj─ůcym cukrzyc─Ö w organizmie, ale tak┼╝e najwa┼╝niejszym ogniwem w patogenezie cukrzycy. Hiperglikemia wywo┼éuje pojawienie si─Ö zaburze┼ä w procesie wytwarzania insuliny przez komórki beta trzustki i wch┼éanianie glukozy przez tkanki zale┼╝ne od insuliny. Powoduje to pojawienie si─Ö zaburze┼ä w procesie metabolizmu w─Öglowodanów.

Najwcze┼Ťniejszym objawem rozwoju cukrzycy jest podwy┼╝szony poziom glukozy w ciele pacjenta na pusty ┼╝o┼é─ůdek, ze wzgl─Ödu na zwi─Ökszon─ů produkcj─Ö cukru przez komórki tkanki w─ůtrobowej. Wideo w tym artykule b─Ödzie kontynuowa┼éo temat mechanizmu cukrzycy.

Obejrzyj wideo: Jak zabija cukrzyca? Polimaty # 85

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: