Nefropatia cukrzycowa stadium

Etapy rozwoju i "naturalny" przebieg nefropatii cukrzycowej są badane bardziej szczegółowo w cukrzycy typu 1, co jest związane z możliwością prawie dokładnego ustalenia czasu wystąpienia cukrzycy.

Współczesna klasyfikacja etapów rozwoju nefropatii cukrzycowej została opracowana przez duńskiego badacza CE. Mogensen w 1983 roku

Etapy rozwoju nefropatii cukrzycowej zaproponowane przez CE. Mogensen (1983)

Białkomocz – pierwszy kliniczny objaw patologicznego procesu w nerkach – pojawia się tylko w IV fazie rozwoju nefropatii cukrzycowej. Pierwsze 3 etapy są bezobjawowe i nie pojawiają się klinicznie. Te trzy etapy stanowią tak zwany "bezobjawowy, przedkliniczny" okres rozwoju nefropatii cukrzycowej. W tym okresie nie można wykryć wszystkich czynnościowych zmian w nerkach (hiperfiltracji, hiperperfuzji nerek, mikroalbuminurii) podczas rutynowego badania pacjentów i wymagać zastosowania specjalnych technik. Taktyka badanie przy użyciu specjalnych metod jest uzasadnione faktem, że tylko trzy pierwsze (bezobjawowe) stadia nefropatii cukrzycowej może być odwracalny pod ostrożnym i zaczął wczesną korektę hiperglikemii.

Pojawienie się białkomoczu wskazuje, że już około 50% kłębuszków jest zesklerowanych, a proces w nerkach staje się nieodwracalny. Od pojawienia się białkomoczu w cukrzycy, GFR zaczyna spadać z matematycznie obliczoną wartością 1 ml / min na miesiąc (lub około 10-15 ml / min na rok),co prowadzi do rozwoju terminalnej niewydolności nerek w ciągu 5-7 lat po wykryciu przetrwałego białkomoczu. Na tym etapie nawet najdokładniejsza korekta naruszeń metabolizmu węglowodanów nie jest już w stanie zatrzymać lub znacząco spowolnić tak szybkiego postępu nefropatii cukrzycowej.

Od momentu wystąpienia cukrzycy, stadium mikroalbuminurii rozwija się z reguły w ciągu 5 lat, stopień białkomoczu wynosi 15-20 lat, etap przewlekłej niewydolności nerek jest 20-25 lat później.

Nefropatia cukrzycowa jest obustronną chorobą nerek, która prowadzi do zmniejszenia zdolności funkcjonalnej i jest spowodowana wpływem różnych patologicznych efektów, które powstają w cukrzycy.

Spis treści:
1. Objawy
2. Traktowanie etapów I-III
3. Etapy
4. Klasyfikacja
5. Diagnostyka
6. Dieta

Objawy

Nefropatia cukrzycowa jest powoli postępującą chorobą, jej obraz kliniczny zależy od stadium zmian patologicznych. W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyróżniono etapy mikroalbuminurii, białkomoczu i końcowego stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Przez długi czas nefropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo, bez zewnętrznych objawów. Na początkowym etapie nefropatii cukrzycowej znaczny wzrost wielkości kłębuszków nerek (hyperfunctional hipertrofia), zwiększenie przepływu krwi przez nerki oraz wzrost współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR). Kilka lat później początkowe zmiany strukturalne w kłębuszkowym aparacie nerkowym obserwuje się od wystąpienia cukrzycy. Pozostaje duża ilość filtracji kłębuszkowej i wydalania albuminy nie przekracza normalne wartości (30-300 mg / dzień, lub 20-200 mg / ml w próbce moczu rano). Można zauważyć okresowy wzrost ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy wysiłku fizycznym. Pogorszenie stanu zdrowia pacjentów z nefropatią cukrzycową obserwuje się tylko w późnych stadiach choroby.

Objawowe Nefropatia cukrzycowa rozwija się w 15-20 lat z cukrzycą typu 1 i charakteryzuje się długotrwałym białkomoczu (białka w moczu -> 300 mg / dzień), wskazując nieodwracalność zmiany. Zmniejszenie przepływu krwi w nerkach i GFR, nadciśnienie tętnicze staje się stałe i trudne do skorygowania.Zespół nerczycowy rozwija się, objawiając się hipoalbuminemią, hipercholesterolemią, obrzękiem obwodowym i kawitacyjnym. Poziomy kreatyniny i mocznika krwi są normalne lub lekko podwyższone.

W końcowym etapie nefropatii cukrzycowej jest ostry spadek funkcji nerek filtracji i stężenie: masywny białkomocz niskiej GFR znaczny wzrost mocznika i kreatyniny we krwi, anemia, obrzęk ekspresji. Na tym etapie można znacznie zmniejszyć hiperglikemię, glukozurię, wydalanie z moczem insuliny endogennej i zapotrzebowanie na egzogenną insulinę. zespół nerczycowy postępuje, ciśnienie osiąga wysokie wartości, tworzy zespół niestrawności, mocznicę i przewlekłą niewydolność nerek, u których wystąpiły objawy zatrucia własny organizm wymiany produktów i uszkodzeń różnych organów i układów.

Leczenie etapów I-III

Główne zasady zapobiegania i leczenia nefropatii cukrzycowej w stadiach I-III to:

• kontrola glikemii;
• kontrola ciśnienia krwi (ciśnienie krwi powinno wynosić <135/85 mm Hg u pacjentów z cukrzycą bez mikorybuminurii. <130/80 mm Hg st.w obecności mikroalbuminurii i <120/75 mm Hg. st u pacjentów z białkomoczem);
• kontrola dyslipidemii.

Hiperglikemia jest czynnikiem wyzwalającym zmiany strukturalne i funkcjonalne w nerkach. Dwa z największych badań – DSST (Diabetes Control and Complication Study, 1993) i UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) – wykazały, że taktyka intensywnej kontroli glikemii prowadzi do znacznego zmniejszenia częstości występowania mikroalbuminurii i białkomoczu u chorych na cukrzycę 1 i 2 th typ. Optymalne kompensacji metabolizmu węglowodanów, co pozwala na zapobieganie rozwojowi powikłań naczyniowych sugeruje normalną lub prawie normalne wartości glukozy we krwi oraz poziomu HbA1c <7%. Kontrola ciśnienia krwi w cukrzycy zapewnia zapobieganie nefropatii i spowalnia tempo jej rozwoju. Nielecznicze leczenie nadciśnienia tętniczego obejmuje:

• ograniczenie konsumpcji żywności zawierającej sód do 100 mmol / dobę;
• zwiększona aktywność fizyczna;
• utrzymanie optymalnej masy ciała,
• ograniczenie spożycia alkoholu (mniej niż 30 g dziennie);
• odmowa palenia,
• zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych z pożywienia;
• redukcja stresu psychicznego.

Terapia hipotensyjna nefropatii cukrzycowej

Przy wyborze leków hipotensyjnych w leczeniu pacjentów z cukrzycą, należy wziąć pod uwagę ich wpływ na metabolizm lipidów i węglowodanów, od innych odchyleń na cukrzycę i bezpieczeństwa z niewydolnością nerek, obecność i właściwości ochrony nerek kardioochronne.

inhibitory ACE wyraźne właściwości nefroprotekcyjny, zmniejszenia nasilenia wewnątrzkłębuszkowe nadciśnienia i mikroalbuminurii (według analizy Brilliant, Euklides REIN i in.). Dlatego inhibitory ACE są pokazane w mikroalbuminurii, nie tylko na podwyższonym, ale również przy normalnym ciśnieniu tętniczym:

• Kaptopril doustnie 12,5-25 mg 3 razy dziennie, w sposób ciągły lub
• Peryndopryl wewnątrz 2-8 mg raz na dobę, stale lub
• Ramipril wewnątrz 1,25-5 mg raz na dobę, stale lub
• Trandolapril wewnątrz 0,5-4 mg raz dziennie, stale lub
• Fosinopryl w środku 10-20 mg raz na dobę, stale lub
• Hinapril w środku 2,5-10 mg raz na dobę, stale lub
• Enalapril wewnątrz 2,5-10 mg 2 razy dziennie, stale.

Oprócz inhibitorów ACE, działanie przeciwnadciśnieniowe i kardioprotekcyjne mają antagoniści wapnia z grupy werapamilu.

Ważną rolę w leczeniu nadciśnienia odgrywają antagoniści receptora angiotensyny II.Ich nefroprotekcyjne działanie w cukrzycy typu 2 i nefropatii cukrzycowej przedstawiono w trzech dużych badaniach – IRMA 2, IDNT, RENAAL. Lek ten jest przepisywany w przypadku działań niepożądanych inhibitorów ACE (szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 2):

• Walsartan wewnątrz 8O-160 mg raz na dobę, w sposób ciągły lub
• Irbesartan wewnątrz 150-300 mg raz dziennie, stale lub
• Condesartan tsileksetil wewnątrz 4-16 mg raz dziennie, stale lub
• Losartan wewnątrz 25-100 mg raz na dobę, stale lub
• Telmisatran w dawce 20-80 mg raz na dobę, stale.

Celowe jest użycie inhibitora ACE (lub antagonistów receptora angiotensyny II), w połączeniu z sulodeksydem nefroprotektorom przywracającym kłębuszkowego nerek, zaburzenia przepuszczalności błon podstawnych i zmniejsza straty białka w moczu.

• Sulodeksyd 600 LE domięśniowo raz dziennie 5 dni w tygodniu z 2-dniową przerwą, 3 tygodnie, następnie wewnątrz 250 LE raz dziennie, 2 miesiące.

To leczenie zalecane jest 2 razy w roku.

Przy wysokim ciśnieniu tętniczym zaleca się stosowanie terapii skojarzonej.

Terapia dyslipidemii w nefropatii cukrzycowej

U 70% pacjentów z cukrzycą z nefropatią cukrzycową w stadium IV i wyższym występuje dyslipidemia.W leczeniu zaburzeń metabolizmu lipidów (cholesterol LDL> 2,6 mmol / l, triglicerydów> 1,7 mmol / l) obyaeatelna hiperlipidemii korekcyjny (hipolipemizujące diety), brak skuteczności identyfikacji – leki gipolidemicheskie.

Gdy LDL> 3 mmol / l pokazuje stały odbiór statyn:

• Atorwastatyna – wewnątrz 5-20 mg raz dziennie, czas trwania leczenia jest ustalany indywidualnie lub
• Lovastatin 10-40 mg raz dziennie, czas trwania leczenia jest ustalany indywidualnie lub
• Symwastatyna w dawce 10-20 mg raz na dobę, czas trwania leczenia jest ustalany indywidualnie.
• Dawki statyn koryguje się, aby uzyskać docelowy poziom LDL <2,6 mmol / l, TG – <1,7 mmol / l.
• Przy izolowanej hipertrójglicerydemii (> 6,8 mmol / L) i prawidłowym GFR widoczne są fibraty:
• Fenofibrat wewnątrz 200 mg raz dziennie, czas trwania jest ustalany indywidualnie lub
• Ciprofibrat wewnątrz 100-200 mg / dzień, czas trwania terapii jest ustalany indywidualnie.

Przywrócenie upośledzonej hemodynamiki wewnątrzsercowej na etapie mikroalbuminurii można osiągnąć poprzez ograniczenie spożycia białka zwierzęcego do 1 g / kg / dzień.

Etapy

Oto główne 5 etapów, które płynnie zastępują się nawzajem nefropatią cukrzycową, o ile nie zakłócają procesu na samym początku:

• Nadczynność nerek.Nie ma jeszcze zewnętrznych manifestacji. Wyznaczany jest tylko wzrost wielkości komórek nerek. Zwiększa zarówno proces filtracji, jak i wydalanie moczu. Białko w moczu zniknęło.
• Początkowe zmiany strukturalne. Zwykle rozwija się 2 lata po rozpoznaniu cukrzycy. Objawy nefropatii cukrzycowej są nieobecne. Pogrubienie ścian naczyń krwionośnych. Białko w moczu nadal nie istnieje.
• Począwszy od nefropatii cukrzycowej. Występuje średnio 5 lat. Najczęściej ten etap nefropatii jest wykryty przypadkowo podczas rutynowego badania – utrwalić niewielką ilość białka w moczu (do 300 mg / dzień). Lekarze nazywają ten stan mikroalbuminurią. Jednakże, zgodnie z mikroalbuminurią, można już stwierdzić, że istnieje znaczące uszkodzenie naczyń nerkowych.
• Wyrażona nefropatia cukrzycowa ma żywy obraz kliniczny i występuje zwykle w 12-15 lat po wystąpieniu cukrzycy. Białko z moczem jest wydalane w dużych ilościach. To jest białkomocz. We krwi przeciwnie, stężenie białka jest zmniejszone, pojawiają się obrzęki. Po pierwsze obrzęk pojawia się na kończynach dolnych i na twarzy. Później, gdy choroba postępuje, płyn gromadzi się w różnych jamach ciała (klatki piersiowej, jamy brzusznej, jamie osierdziowej), obrzęk staje się powszechny.Jeśli uszkodzenie nerek jest zbyt wyraźne, pacjentowi nie można już pomóc, mianując leki moczopędne. Jedynym wyjściem jest przebicie, czyli chirurgiczne usunięcie nagromadzonego płynu. Aby wypełnić deficyt białka, organizm musi podzielić własne białka. To prowadzi do rozwoju wyczerpania i słabości. Pacjenci skarżą się na zmniejszenie apetytu, senność, mdłości, pragnienie. Występuje wzrost ciśnienia, któremu towarzyszy, z reguły, ból w sercu, duszność i bóle głowy.
• Ostateczną nefropatią cukrzycową jest mocznicowy, końcowy etap choroby. Istnieje stwardnienie tętnic nerkowych. Szybkość filtrowania jest znacznie zmniejszona; funkcja wydalnicza nerki nie jest wykonywana. Istnieje wyraźne zagrożenie dla życia pacjenta. Optymalnym wyjściem z tej sytuacji jest przeszczep nerki lub hemodializa / dializa otrzewnowa.

Pierwsze trzy etapy są inaczej nazywane przedklinicznymi, ponieważ skargi z nimi są nieobecne. Ustalenie, czy uszkodzenie nerek może nastąpić tylko za pomocą specjalnych testów laboratoryjnych i mikroskopii tkanki nerkowej. Jednak ważne jest, aby móc identyfikować chorobę na tych etapach, ponieważ później staje się ona już nieodwracalna.

Klasyfikacja

Obecnie powszechną praktyką jest klasyfikacja nefropatii cukrzycowej według Mogensena (CE, Mogensen, 1983)

Etapy nefropatii cukrzycowej

I. Stadium nadciśnienia
II. Etap początkowych zmian strukturalnych
III. Etap początkowej DN
IV. Etap wyraźnego DV
V. Etap mocznicy

Główne cechy

Przedkliniczne etapy

• (hiperfiltracja, hiperperfuzja, przerost nerek, normoalbuminuria (<30 mg / dobę).
• pogrubienie błony podstawnej kłębuszków; ekspansja mezangium; hiperfiltracja; normoalbuminuria (<30 mg / dzień).
• mikroalbuminuria (od 30 do 300 mg / dzień); normalne lub umiarkowanie podwyższone GFR.

Etapy kliniczne

• białkomocz;
• nadciśnienie tętnicze; zmniejszone GFR; stwardnienie rozsiane 50-75% kłębuszków.
• spadek GFR <10 ml / min; całkowita rozproszona lub guzkowata stwardnienie kłębków nerkowych.

Czas pojawienia się od wystąpienia cukrzycy

• Debiut cukrzycy
• 2 lata <5 lat
• 5 lat
• > 10-15 lat
• 15-20 lat

Diagnostyka

Rutynowe badania nie pozwalają na zdiagnozowanie przedklinicznych stadiów choroby. Dlatego wszyscy pacjenci z cukrzycą wykazali definicję moczu albuminy za pomocą specjalnych metod. Wykrywanie mikroalbuminurii (od 30 do 300 mg / dzień) wskazuje na obecność nefropatii cukrzycowej.Określenie szybkości filtracji kłębuszkowej ma podobną wartość. Wzrost szybkości filtracji kłębuszkowej wskazuje na wzrost ciśnienia w naczyniach nerkowych, co pośrednio wskazuje na obecność nefropatii cukrzycowej.

Etap kliniczne choroby charakteryzują się występowaniem znacznej ilości białka w moczu, nadciśnienie tętnicze, zmian naczyniowych oka z rozwój postępującej utraty i przewlekłe zmniejszenie szybkości przesączania kłębuszkowego współczynnika przesączania kłębuszkowego zmniejsza się 1 ml / min, średnio co miesiąc.

W fazie V zdiagnozowano spadek szybkości filtracji kłębuszkowej o mniej niż 10 ml / min.

Dieta

Dieta we wczesnej fazie nefropatii (mikroalbuminuria)

To wczesne stadium cukrzycowej uszkodzenia nerek, w którym redukcja wewnątrznerkowa dynamiki w dużej mierze zależy od diety. Pokazuje umiarkowane i ograniczone spożycie białka, nie więcej niż 12-15% całkowitej zawartości kalorii w żywności. W przypadku nadciśnienia tętniczego w diecie z nefropatią cukrzycową konieczne jest ograniczenie spożycia soli do 3-4 gramów dziennie.Odmowa solonych warzyw, ryb, wody mineralnej będzie korzystna. Żywność powinna być przygotowywana wyłącznie ze świeżych, naturalnych produktów bez dozowania. W 100 gramach jedzenia powinno zawierać 20-30 gramów mięsa i ryb, od 6 g do 15 gramów jaj i produktów mlecznych, 2 g produktów zawierających skrobię, 1 do 16 gramów produktów pochodzenia roślinnego. Całkowita wartość kaloryczna nie powinna przekraczać 2500 kalorii.

Dieta dla nefropatii cukrzycowej w fazie białkomoczu

Dieta niskobiałkowa dla nefropatii cukrzycowej w stadium białkomoczu jest objawową terapią. Zużycie białka zmniejsza się do 0,7-0,8 g na 1 kg ciała pacjenta. Zaleca się ograniczenie soli do 2 – 2,5 g dziennie. W praktyce oznacza to, że konieczne jest nie tylko gotowanie żywności bez soli, ale także przestawienie się na chleb bez soli i pieczenie. Pokazano również zastosowanie produktów o niskiej zawartości soli – ryżu, płatków owsianych i semoliny, marchwi, kapusty (kolorowej i białej), buraków, ziemniaków. Z produktów mięsnych przydadzą się cielęciny, od ryb – karpia, sandacza, szczupaka, okonia.

Cukrzyca jest dość powszechną dolegliwością układu hormonalnego. Choroba rozwija się z bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny – hormonem trzustki.Przy takim niedoborze występuje hiperglikemia u pacjentów – stały wzrost ilości glukozy w organizmie. Całkowite poradzenie sobie z taką chorobą jest nierealne, można jedynie względnie zachować stan pacjenta. Cukrzyca często prowadzi do rozwoju różnych powikłań, w tym nefropatii cukrzycowej i objawów i leczenia jest obecnie uznajemy www.rasteniya-lecarstvennie.ru, jak również na etapie choroby oraz, oczywiście, stosowanych leków na tę dolegliwość, trochę bardziej szczegółowo.

Nefropatia cukrzycowa jest dość poważną dolegliwością, która w rzeczywistości jest powikłaniem cukrzycy na nerkach.

Objawy nefropatii cukrzycowej

Choroba nefropatii może objawiać się na różne sposoby, w zależności od stadium choroby. Tak więc w początkowej fazie takiej patologii pacjent nie ma żadnych znaczących objawów choroby, ale badania laboratoryjne wykazują obecność białka w moczu.

zmiany początkowych nie wywołują żadnych nieprawidłowości są jednak w nerkach rozpocząć agresywne zmiany: jest zgrubienie ścianek naczyniowych, stopniowego rozszerzania się przestrzeni pozakomórkowej i zwiększenie filtracji kłębuszkowej.

W następnym etapie – w stanie przed nerczycowym – obserwuje się wzrost ciśnienia krwi, podczas gdy badania laboratoryjne wykazują mikroalbuminurię, która może wynosić od trzydziestu do trzystu miligramów na dzień.

W kolejnym etapie rozwoju choroby – z nerekkiem (mocznicą) występuje ciągły wzrost ciśnienia krwi. Pacjent ma ciągły obrzęk, czasami w moczu znajduje się krew. Badania wykazują zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny. Białko zwiększa się do trzech gramów dziennie, we krwi, jego ilość zmniejsza się o rząd wielkości. Istnieje anemia. Na tym etapie nerki przestają przyjmować insulinę i nie ma glukozy w moczu.

Należy zauważyć, że od początkowego etapu rozwoju choroby do wystąpienia ciężkiej postaci dolegliwości może przejść od piętnastu do dwudziestu pięciu lat. W końcu choroba przechodzi do stadium przewlekłego. Pacjent martwi się nadmierną słabością i zmęczeniem, zmniejsza apetyt. Również pacjenci mają suchość w ustach, bardzo dużo tracą na wadze.

Przewlekła nefropatia cukrzycowa objawia się również częstymi bólami głowy, nieprzyjemnym zapachem amoniaku z ust.Skóra pacjenta staje się zwiotczała i wysycha, a aktywność wszystkich narządów wewnętrznych jest zakłócona. Procesy patologiczne prowadzą do poważnego zanieczyszczenia krwi, a także całego ciała, toksycznymi substancjami i produktami rozkładu.

Nefropatia cukrzycowa – etapy

Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej przyjęło podział nefropatii cukrzycowej na trzy etapy. Zgodnie z tą klasyfikacją, etapy nefropatii cukrzycowej są stadium mikroalbuminurii, stadium białkomoczu z zachowaniem wydalniczej aktywności azotu w nerkach i stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Zgodnie z inną klasyfikacją, nefropatię dzieli się na 5 etapów, które zależą od szybkości filtracji kłębuszkowej. Jeśli jego odczyt wynosi więcej niż dziewięćdziesiąt ml / min / 1,73 m2, to mówi się o pierwszym etapie uszkodzenia nerek. Wraz ze spadkiem wskaźnika przesączania kłębuszkowego do sześćdziesięciu dziewięciu, można ocenić niewielkie upośledzenie czynności nerek, a przy jego zmniejszeniu do trzydziestu pięćdziesięciu dziewięciu umiarkowanych uszkodzeń nerek. Jeśli wskaźnik ten zostanie zmniejszony do piętnastu do dwudziestu dziewięciu, lekarze mówią o wyraźnym naruszeniu nerek, a przy spadku poniżej piętnastu – przewlekłej niewydolności nerek.

Nefropatia cukrzycowa – leczenie, leki

Korekta choroby

Pacjenci z nefropatią cukrzycową są niezwykle ważni dla znormalizowania poziomu cukru we krwi do sześciu i pół do siedmiu procent hemoglobiny glikowanej. Ważną rolę odgrywa również optymalizacja wskaźników ciśnienia krwi. Lekarze podejmują działania mające na celu poprawę metabolizmu lipidów u pacjentów. Pacjenci z nefropatią cukrzycową są niezwykle ważne, aby przestrzegać diety, ograniczając ilość białka w diecie. Nie trzeba dodawać, że muszą zrezygnować z konsumpcji napojów alkoholowych.

W codziennej diecie pacjenta nie powinien być obecny więcej niż jeden gram białka. Konieczne jest również zmniejszenie spożycia tłuszczu. Dieta powinna być niskobiałkowa, zbilansowana i nasycona wystarczającą ilością użytecznych witamin.

Jakie jest leczenie nefropatii cukrzycowej, które leki są skuteczne?

U pacjentów z nefropatią cukrzycową zwykle wymaganych inhibitorów ACE, enalapryl, lizynopryl (lub fosinoprilu), zapewniając kontrolę podwyższonego ciśnienia krwi, ochrony serca i nerek. Leki z wyboru to często długo działające leki, które należy przyjmować raz dziennie.W przypadku, gdy stosowanie takich leków prowadzi do rozwoju skutków ubocznych, zastępowane są one blokerami receptora angiotensyny II.

Pacjenci z nefropatią cukrzycową są zwykle przepisywane leki, które zmniejszają ilość lipidów, a także cholesterolu w organizmie. Może to być atorwastatyna lub symwastatyna. Są one zwykle używane do długich kursów.

Aby skutecznie przywrócić liczbę erytrocytów, a także hemoglobiny w organizmie, pacjentom przepisuje się preparaty żelaza przedstawione przez Feniuls, Ferroplex, Tardiferon i Erythropoietin.

Diuretyki, na przykład Furosemid, Lasix lub Hypotiazide, są zwykle stosowane do korygowania ciężkiego obrzęku nefropatii cukrzycowej.

Jeśli nefropatia cukrzycowa prowadzi do rozwoju niewydolności nerek, nie można uniknąć hemodializy.

Dodatkowe informacje

Pacjenci z nefropatią cukrzycową będą mogli korzystać nie tylko z leków, ale także z leków opartych na roślinach leczniczych. Celowość takiego alternatywnego leczenia należy omówić z lekarzem prowadzącym.

Tak więc takie naruszenie może pomóc w zebraniu,składa się z równych udziałów trawy krwawnika, matki, oregano, skrzypu i kłącza powietrza. Zmiel wszystkie składniki i wymieszaj je razem. Wlać kilka łyżek z powstałej kolekcji do trzystu mililitrów wrzącej wody. Rozgrzać w kąpieli wodnej przez kwadrans, a następnie pozostawić na dwie godziny do ostygnięcia. Przefiltrowany lek należy przyjmować od jednej trzeciej do trzech razy na dobę, około pół godziny przed posiłkiem.

Radzenie sobie z nadciśnieniem tętniczym z nefropatią cukrzycową pomoże osuszyć świnie bawełniane. Dziesięć gramów suchej trawy warzy szklankę przegotowanej wody. Pozostawić lek przez czterdzieści minut na infuzję, a następnie przecedzić. Weź go na łyżeczce bezpośrednio przed posiłkiem trzy razy dziennie.

Pacjenci z nefropatią cukrzycową również skorzystają z leku opartego na pączkach brzozy. Kilka łyżek tego surowca parzy się w trzysta mililitrów wrzącej wody. Umieścić produkt na minimalnym podpaleniu, doprowadzić do wrzenia i wlać do termosu. Po pół godzinie infuzji odcedź lek i wypij go pięćdziesiąt mililitrów tuż przed posiłkiem przez dwa tygodnie.

Więcej pacjentów z nefropatią może przyjmować leki na bazie liści truskawek i jagód.Połącz je w równych proporcjach, zalej szklanką wrzącej wody i gotuj przez dziesięć minut. Weź gotowego lekarstwa dwadzieścia gramów trzy razy dziennie.

W przypadku nefropatii specjaliści medycyny ludowej zalecają zmieszanie jednej części chabra, takiej samej liczby pąków brzozy, dwóch części mącznicy lekarskiej i czterech części trójlistnego zegarka. Łyżka wynikowej kolekcji napar szklankę tylko przegotowanej wody i gotować na ogniu minimalnej mocy przez dziesięć do dwunastu minut. Odcedzić gotowy bulion i pić przez trzy dni.

Pacjenci z nefropatią mogą również korzystać z innych kolekcji ziół. Na przykład mogą połączyć trzydzieści gramów dziurawca z dwudziestoma pięcioma gramami matki i macochy, tyle samo kwiatów krwawnika i dwadzieścia gramów pokrzywy. Zmiel wszystkie składniki i dokładnie je wymieszaj. Czterdzieści gramów tego surowca zaparza się w szklance wrzącej wody. Pozostaw insulinę, a następnie odcedź i wypij na pół. Przyjmuj ten lek przez dwadzieścia pięć dni.

Nefropatia cukrzycowa jest dość poważnym powikłaniem cukrzycy, która nie zawsze daje o sobie znać.W celu szybkiego wykrycia takiej dolegliwości pacjenci z cukrzycą muszą systematycznie podejmować badania. Leczenie nefropatii cukrzycowej powinno być prowadzone pod nadzorem lekarza.

Ekaterina, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

Przyczyny nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa jest spowodowana zmianami patologicznymi w naczyniach nerkowych i kłębuszkach kapilarnych (kłębuszków nerkowych), które pełnią funkcję filtracyjną. Pomimo różnych teorii patogenezy nefropatii cukrzycowej, rozważanej w endokrynologii, głównym czynnikiem i punktem wyjścia jej rozwoju jest hiperglikemia. Nefropatia cukrzycowa występuje z powodu przedłużonej niewystarczającej kompensacji naruszeń metabolizmu węglowodanów.

Zgodnie z teorią metaboliczną nefropatii cukrzycowej, uporczywa hiperglikemia stopniowo prowadzi do zmian w procesach biochemicznych: nieenzymatycznej glikozylacji cząsteczek białka kłębuszków nerkowych i zmniejszenia ich aktywności funkcjonalnej; naruszenie homeostazy wody-elektrolitu, wymiana kwasów tłuszczowych, redukcja transportu tlenu; aktywacja szlaku polioli w celu wykorzystania glukozy i działania toksycznego na tkankę nerek, zwiększając przepuszczalność naczyń nerkowych.

Hemodynamiczne teoria rozwoju nefropatii cukrzycowej, odgrywają ważną rolę w nadciśnieniu i zaburzenia przepływu krwi wewnątrznerkowym: nierównowaga tonu doprowadzające i odprowadzające tętniczek i wysokiego ciśnienia krwi w kłębuszkach. Przedłużone Nadciśnienie prowadzi do zmian strukturalnych w kłębuszkach: najpierw tworząc hiperfiltracji przyspieszone podstawową diurezy i białka, a następnie – do zastąpienia tkanki o łącznej kłębuszków nerek (zapalenie kłębuszków rozsiane) z pełnym zamknięciem kłębuszkowego zdolność filtracyjną zmniejsza rozwój i przewlekłą niewydolność nerek.

Teoria genetycznej na podstawie pacjenta z nefropatią cukrzycową genetycznie określonych czynników predysponujących objawiających się zaburzeniami metabolicznymi i hemodynamicznymi. W patogenezie nefropatii cukrzycowej wszystkie trzy mechanizmy rozwoju uczestniczą i ściśle ze sobą współdziałają.

Czynniki ryzyka rozwoju nefropatii cukrzycowej nadciśnienie, przedłużone niekontrolowana hiperglikemia, zakażenia dróg moczowych, zaburzenia metabolizmu lipidów, otyłości i, płci męskiej, palenie, zastosowanie nefrotoksycznie.

Objawy nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa jest powoli postępującą chorobą, jej obraz kliniczny zależy od stadium zmian patologicznych. W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyróżniono etapy mikroalbuminurii, białkomoczu i końcowego stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Przez długi czas nefropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo, bez zewnętrznych objawów. Na początkowym etapie nefropatii cukrzycowej znaczny wzrost wielkości kłębuszków nerek (hyperfunctional hipertrofia), zwiększenie przepływu krwi przez nerki oraz wzrost współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR). Kilka lat później początkowe zmiany strukturalne w kłębuszkowym aparacie nerkowym obserwuje się od wystąpienia cukrzycy. Duża objętość filtracji kłębuszkowej jest zachowana, wydalanie albuminy z moczem nie przekracza normalnych parametrów (

Incipient nefropatia cukrzycowa rozwija ponad 5 lat od rozpoczęcia przejawia patologii stałej mikroalbuminuria (> 30-300 mg / dzień, lub 20-200 mg / ml w próbce moczu rano). Można zauważyć okresowy wzrost ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy wysiłku fizycznym.Pogorszenie stanu zdrowia pacjentów z nefropatią cukrzycową obserwuje się tylko w późnych stadiach choroby.

Objawowe Nefropatia cukrzycowa rozwija się w 15-20 lat z cukrzycą typu 1 i charakteryzuje się długotrwałym białkomoczu (białka w moczu -> 300 mg / dzień), wskazując nieodwracalność zmiany. Zmniejszenie przepływu krwi w nerkach i GFR, nadciśnienie tętnicze staje się stałe i trudne do skorygowania. Zespół nerczycowy rozwija się, objawiając się hipoalbuminemią, hipercholesterolemią, obrzękiem obwodowym i kawitacyjnym. Poziomy kreatyniny i mocznika krwi są normalne lub lekko podwyższone.

W końcowym etapie nefropatii cukrzycowej jest ostry spadek funkcji nerek filtracji i stężenie: masywny białkomocz niskiej GFR znaczny wzrost mocznika i kreatyniny we krwi, anemia, obrzęk ekspresji. Na tym etapie można znacznie zmniejszyć hiperglikemię, glukozurię, wydalanie z moczem insuliny endogennej i zapotrzebowanie na egzogenną insulinę. Postępuje zespół nerczycowy, ciśnienie krwi osiąga wysokie wartości,rozwija się zespół dyspeptyczny, mocznica i CRF z oznakami zatrucia organizmu przez produkty metabolizmu i uszkodzenia różnych narządów i układów.

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej

Wczesne rozpoznanie nefropatii cukrzycowej jest ważnym zadaniem. W celu określenia rozpoznania nefropatii cukrzycowej prowadzi biochemicznej i ogólnej analizy krwi, biochemiczne i badanie ogólne moczu, Reberga próbki Zimnitsky próbki UZDG naczynia nerek.

Głównymi markerami wczesnych stadiów nefropatii cukrzycowej są mikroalbuminuria i szybkość filtracji kłębuszkowej. W corocznym badaniu przesiewowym pacjentów z cukrzycą bada się dzienne wydalanie albuminy w moczu lub stosunek albuminy do kreatyniny w porannej porcji.

Światło białkomocz nefropatii cukrzycowej w etapie określania obecności białka w ogólnej analizie moczu i wydalanie albumin w moczu powyżej 300 mg / dzień. Występuje wzrost ciśnienia krwi, objawy zespołu nerczycowego. Późny stan nefropatii cukrzycowej nie jest

Obejrzyj wideo: Retinopatia cukrzycowa jest kradzież moja wzrok od lat 22 lat – Jak leczy chorobę Maska światła