­čĹęÔÜĽ´ŞĆ­čĺë­čĹĘÔÜĽ´ŞĆ Stadium cukrzycowej nefropatii - cukrzyca cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa stadium

Etapy rozwoju i "naturalny" przebieg nefropatii cukrzycowej s─ů badane bardziej szczegó┼éowo w cukrzycy typu 1, co jest zwi─ůzane z mo┼╝liwo┼Ťci─ů prawie dok┼éadnego ustalenia czasu wyst─ůpienia cukrzycy.

Wspó┼éczesna klasyfikacja etapów rozwoju nefropatii cukrzycowej zosta┼éa opracowana przez du┼äskiego badacza CE. Mogensen w 1983 roku

Etapy rozwoju nefropatii cukrzycowej zaproponowane przez CE. Mogensen (1983)

Stadium nefropatii cukrzycowej

G┼éówne cechy

Czas pojawienia si─Ö od wyst─ůpienia cukrzycy

I. Hyperfunkcje
nerki
Hiperfiltracja, hiperperfuzja, przerost nerek, normoalbuminuria (poni┼╝ej 30 mg / dob─Ö)Debiut cukrzycy
II. Pocz─ůtkowe zmiany strukturalne w nerkach

Zagęszczanie kłębuszkowej błony podstawnej

Ekspansja mesangium, hiperfiltracja, normoalbuminuria (poniżej 30 mg / dzień)

Ponad 2 lata

Ponad 5 lat

III. Pocz─ůtek
nefropatia cukrzycowa
Mikroalbuminuria (30 do 300 mg / dzień), normalne lub umiarkowanie podwyższone GFRPonad 5 lat
IV. Ci─Ö┼╝ka nefropatia cukrzycowaBia┼ékomocz, nadci┼Ťnienie, obni┼╝ona filtracja k┼é─Öbuszkowa, stwardnienie 50-75% k┼é─ÖbuszkówPonad 10-15 lat

V. Uremia

GFR mniej ni┼╝ 10 ml / min, ca┼ékowita stwardnienie k┼é─Öbuszków nerkowych

Ponad 15-20 lat

Bia┼ékomocz – pierwszy kliniczny objaw patologicznego procesu w nerkach – pojawia si─Ö tylko w IV fazie rozwoju nefropatii cukrzycowej. Pierwsze 3 etapy s─ů bezobjawowe i nie pojawiaj─ů si─Ö klinicznie. Te trzy etapy stanowi─ů tak zwany "bezobjawowy, przedkliniczny" okres rozwoju nefropatii cukrzycowej. W tym okresie nie mo┼╝na wykry─ç wszystkich czynno┼Ťciowych zmian w nerkach (hiperfiltracji, hiperperfuzji nerek, mikroalbuminurii) podczas rutynowego badania pacjentów i wymaga─ç zastosowania specjalnych technik. Taktyka badanie przy u┼╝yciu specjalnych metod jest uzasadnione faktem, ┼╝e tylko trzy pierwsze (bezobjawowe) stadia nefropatii cukrzycowej mo┼╝e by─ç odwracalny pod ostro┼╝nym i zacz─ů┼é wczesn─ů korekt─Ö hiperglikemii.

Pojawienie si─Ö bia┼ékomoczu wskazuje, ┼╝e ju┼╝ oko┼éo 50% k┼é─Öbuszków jest zesklerowanych, a proces w nerkach staje si─Ö nieodwracalny. Od pojawienia si─Ö bia┼ékomoczu w cukrzycy, GFR zaczyna spada─ç z matematycznie obliczon─ů warto┼Ťci─ů 1 ml / min na miesi─ůc (lub oko┼éo 10-15 ml / min na rok),co prowadzi do rozwoju terminalnej niewydolno┼Ťci nerek w ci─ůgu 5-7 lat po wykryciu przetrwa┼éego bia┼ékomoczu. Na tym etapie nawet najdok┼éadniejsza korekta narusze┼ä metabolizmu w─Öglowodanów nie jest ju┼╝ w stanie zatrzyma─ç lub znacz─ůco spowolni─ç tak szybkiego post─Öpu nefropatii cukrzycowej.

Od momentu wyst─ůpienia cukrzycy, stadium mikroalbuminurii rozwija si─Ö z regu┼éy w ci─ůgu 5 lat, stopie┼ä bia┼ékomoczu wynosi 15-20 lat, etap przewlek┼éej niewydolno┼Ťci nerek jest 20-25 lat pó┼║niej.

Nefropatia cukrzycowa jest obustronn─ů chorob─ů nerek, która prowadzi do zmniejszenia zdolno┼Ťci funkcjonalnej i jest spowodowana wp┼éywem ró┼╝nych patologicznych efektów, które powstaj─ů w cukrzycy.

Spis tre┼Ťci:
1. Objawy
2. Traktowanie etapów I-III
3. Etapy
4. Klasyfikacja
5. Diagnostyka
6. Dieta

Objawy

Nefropatia cukrzycowa jest powoli post─Öpuj─ůc─ů chorob─ů, jej obraz kliniczny zale┼╝y od stadium zmian patologicznych. W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyró┼╝niono etapy mikroalbuminurii, bia┼ékomoczu i ko┼äcowego stadium przewlek┼éej niewydolno┼Ťci nerek.

Przez d┼éugi czas nefropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo, bez zewn─Ötrznych objawów. Na pocz─ůtkowym etapie nefropatii cukrzycowej znaczny wzrost wielko┼Ťci k┼é─Öbuszków nerek (hyperfunctional hipertrofia), zwi─Ökszenie przep┼éywu krwi przez nerki oraz wzrost wspó┼éczynnika przes─ůczania k┼é─Öbuszkowego (GFR). Kilka lat pó┼║niej pocz─ůtkowe zmiany strukturalne w k┼é─Öbuszkowym aparacie nerkowym obserwuje si─Ö od wyst─ůpienia cukrzycy. Pozostaje du┼╝a ilo┼Ť─ç filtracji k┼é─Öbuszkowej i wydalania albuminy nie przekracza normalne warto┼Ťci (30-300 mg / dzie┼ä, lub 20-200 mg / ml w próbce moczu rano). Mo┼╝na zauwa┼╝y─ç okresowy wzrost ci┼Ťnienia t─Ötniczego, zw┼éaszcza przy wysi┼éku fizycznym. Pogorszenie stanu zdrowia pacjentów z nefropati─ů cukrzycow─ů obserwuje si─Ö tylko w pó┼║nych stadiach choroby.

Objawowe Nefropatia cukrzycowa rozwija si─Ö w 15-20 lat z cukrzyc─ů typu 1 i charakteryzuje si─Ö d┼éugotrwa┼éym bia┼ékomoczu (bia┼éka w moczu -> 300 mg / dzie┼ä), wskazuj─ůc nieodwracalno┼Ť─ç zmiany. Zmniejszenie przep┼éywu krwi w nerkach i GFR, nadci┼Ťnienie t─Ötnicze staje si─Ö sta┼ée i trudne do skorygowania.Zespó┼é nerczycowy rozwija si─Ö, objawiaj─ůc si─Ö hipoalbuminemi─ů, hipercholesterolemi─ů, obrz─Ökiem obwodowym i kawitacyjnym. Poziomy kreatyniny i mocznika krwi s─ů normalne lub lekko podwy┼╝szone.

W ko┼äcowym etapie nefropatii cukrzycowej jest ostry spadek funkcji nerek filtracji i st─Ö┼╝enie: masywny bia┼ékomocz niskiej GFR znaczny wzrost mocznika i kreatyniny we krwi, anemia, obrz─Ök ekspresji. Na tym etapie mo┼╝na znacznie zmniejszy─ç hiperglikemi─Ö, glukozuri─Ö, wydalanie z moczem insuliny endogennej i zapotrzebowanie na egzogenn─ů insulin─Ö. zespó┼é nerczycowy post─Öpuje, ci┼Ťnienie osi─ůga wysokie warto┼Ťci, tworzy zespó┼é niestrawno┼Ťci, mocznic─Ö i przewlek┼é─ů niewydolno┼Ť─ç nerek, u których wyst─ůpi┼éy objawy zatrucia w┼éasny organizm wymiany produktów i uszkodze┼ä ró┼╝nych organów i uk┼éadów.

Leczenie etapów I-III

G┼éówne zasady zapobiegania i leczenia nefropatii cukrzycowej w stadiach I-III to:

  • kontrola glikemii;
  • kontrola ci┼Ťnienia krwi (ci┼Ťnienie krwi powinno wynosi─ç <135/85 mm Hg u pacjentów z cukrzyc─ů bez mikorybuminurii. <130/80 mm Hg st.w obecno┼Ťci mikroalbuminurii i <120/75 mm Hg. st u pacjentów z bia┼ékomoczem);
  • kontrola dyslipidemii.

Hiperglikemia jest czynnikiem wyzwalaj─ůcym zmiany strukturalne i funkcjonalne w nerkach. Dwa z najwi─Ökszych bada┼ä – DSST (Diabetes Control and Complication Study, 1993) i UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) – wykaza┼éy, ┼╝e taktyka intensywnej kontroli glikemii prowadzi do znacznego zmniejszenia cz─Östo┼Ťci wyst─Öpowania mikroalbuminurii i bia┼ékomoczu u chorych na cukrzyc─Ö 1 i 2 th typ. Optymalne kompensacji metabolizmu w─Öglowodanów, co pozwala na zapobieganie rozwojowi powik┼éa┼ä naczyniowych sugeruje normaln─ů lub prawie normalne warto┼Ťci glukozy we krwi oraz poziomu HbA1c <7%. Kontrola ci┼Ťnienia krwi w cukrzycy zapewnia zapobieganie nefropatii i spowalnia tempo jej rozwoju. Nielecznicze leczenie nadci┼Ťnienia t─Ötniczego obejmuje:

  • ograniczenie konsumpcji ┼╝ywno┼Ťci zawieraj─ůcej sód do 100 mmol / dob─Ö;
  • zwi─Ökszona aktywno┼Ť─ç fizyczna;
  • utrzymanie optymalnej masy cia┼éa,
  • ograniczenie spo┼╝ycia alkoholu (mniej ni┼╝ 30 g dziennie);
  • odmowa palenia,
  • zmniejszenie spo┼╝ycia t┼éuszczów nasyconych z po┼╝ywienia;
  • redukcja stresu psychicznego.

Terapia hipotensyjna nefropatii cukrzycowej

Przy wyborze leków hipotensyjnych w leczeniu pacjentów z cukrzyc─ů, nale┼╝y wzi─ů─ç pod uwag─Ö ich wp┼éyw na metabolizm lipidów i w─Öglowodanów, od innych odchyle┼ä na cukrzyc─Ö i bezpiecze┼ästwa z niewydolno┼Ťci─ů nerek, obecno┼Ť─ç i w┼éa┼Ťciwo┼Ťci ochrony nerek kardioochronne.

inhibitory ACE wyra┼║ne w┼éa┼Ťciwo┼Ťci nefroprotekcyjny, zmniejszenia nasilenia wewn─ůtrzk┼é─Öbuszkowe nadci┼Ťnienia i mikroalbuminurii (wed┼éug analizy Brilliant, Euklides REIN i in.). Dlatego inhibitory ACE s─ů pokazane w mikroalbuminurii, nie tylko na podwy┼╝szonym, ale równie┼╝ przy normalnym ci┼Ťnieniu t─Ötniczym:

  • Kaptopril doustnie 12,5-25 mg 3 razy dziennie, w sposób ci─ůg┼éy lub
  • Peryndopryl wewn─ůtrz 2-8 mg raz na dob─Ö, stale lub
  • Ramipril wewn─ůtrz 1,25-5 mg raz na dob─Ö, stale lub
  • Trandolapril wewn─ůtrz 0,5-4 mg raz dziennie, stale lub
  • Fosinopryl w ┼Ťrodku 10-20 mg raz na dob─Ö, stale lub
  • Hinapril w ┼Ťrodku 2,5-10 mg raz na dob─Ö, stale lub
  • Enalapril wewn─ůtrz 2,5-10 mg 2 razy dziennie, stale.

Oprócz inhibitorów ACE, dzia┼éanie przeciwnadci┼Ťnieniowe i kardioprotekcyjne maj─ů antagoni┼Ťci wapnia z grupy werapamilu.

Wa┼╝n─ů rol─Ö w leczeniu nadci┼Ťnienia odgrywaj─ů antagoni┼Ťci receptora angiotensyny II.Ich nefroprotekcyjne dzia┼éanie w cukrzycy typu 2 i nefropatii cukrzycowej przedstawiono w trzech du┼╝ych badaniach – IRMA 2, IDNT, RENAAL. Lek ten jest przepisywany w przypadku dzia┼éa┼ä niepo┼╝─ůdanych inhibitorów ACE (szczególnie u pacjentów z cukrzyc─ů typu 2):

  • Walsartan wewn─ůtrz 8O-160 mg raz na dob─Ö, w sposób ci─ůg┼éy lub
  • Irbesartan wewn─ůtrz 150-300 mg raz dziennie, stale lub
  • Condesartan tsileksetil wewn─ůtrz 4-16 mg raz dziennie, stale lub
  • Losartan wewn─ůtrz 25-100 mg raz na dob─Ö, stale lub
  • Telmisatran w dawce 20-80 mg raz na dob─Ö, stale.

Celowe jest u┼╝ycie inhibitora ACE (lub antagonistów receptora angiotensyny II), w po┼é─ůczeniu z sulodeksydem nefroprotektorom przywracaj─ůcym k┼é─Öbuszkowego nerek, zaburzenia przepuszczalno┼Ťci b┼éon podstawnych i zmniejsza straty bia┼éka w moczu.

  • Sulodeksyd 600 LE domi─Ö┼Ťniowo raz dziennie 5 dni w tygodniu z 2-dniow─ů przerw─ů, 3 tygodnie, nast─Öpnie wewn─ůtrz 250 LE raz dziennie, 2 miesi─ůce.

To leczenie zalecane jest 2 razy w roku.

Przy wysokim ci┼Ťnieniu t─Ötniczym zaleca si─Ö stosowanie terapii skojarzonej.

Terapia dyslipidemii w nefropatii cukrzycowej

U 70% pacjentów z cukrzyc─ů z nefropati─ů cukrzycow─ů w stadium IV i wy┼╝szym wyst─Öpuje dyslipidemia.W leczeniu zaburze┼ä metabolizmu lipidów (cholesterol LDL> 2,6 mmol / l, triglicerydów> 1,7 mmol / l) obyaeatelna hiperlipidemii korekcyjny (hipolipemizuj─ůce diety), brak skuteczno┼Ťci identyfikacji – leki gipolidemicheskie.

Gdy LDL> 3 mmol / l pokazuje sta┼éy odbiór statyn:

  • Atorwastatyna – wewn─ůtrz 5-20 mg raz dziennie, czas trwania leczenia jest ustalany indywidualnie lub
  • Lovastatin 10-40 mg raz dziennie, czas trwania leczenia jest ustalany indywidualnie lub
  • Symwastatyna w dawce 10-20 mg raz na dob─Ö, czas trwania leczenia jest ustalany indywidualnie.
  • Dawki statyn koryguje si─Ö, aby uzyska─ç docelowy poziom LDL <2,6 mmol / l, TG – <1,7 mmol / l.
  • Przy izolowanej hipertrójglicerydemii (> 6,8 mmol / L) i prawid┼éowym GFR widoczne s─ů fibraty:
  • Fenofibrat wewn─ůtrz 200 mg raz dziennie, czas trwania jest ustalany indywidualnie lub
  • Ciprofibrat wewn─ůtrz 100-200 mg / dzie┼ä, czas trwania terapii jest ustalany indywidualnie.

Przywrócenie upo┼Ťledzonej hemodynamiki wewn─ůtrzsercowej na etapie mikroalbuminurii mo┼╝na osi─ůgn─ů─ç poprzez ograniczenie spo┼╝ycia bia┼éka zwierz─Öcego do 1 g / kg / dzie┼ä.

Etapy

Oto g┼éówne 5 etapów, które p┼éynnie zast─Öpuj─ů si─Ö nawzajem nefropati─ů cukrzycow─ů, o ile nie zak┼éócaj─ů procesu na samym pocz─ůtku:

  • Nadczynno┼Ť─ç nerek.Nie ma jeszcze zewn─Ötrznych manifestacji. Wyznaczany jest tylko wzrost wielko┼Ťci komórek nerek. Zwi─Öksza zarówno proces filtracji, jak i wydalanie moczu. Bia┼éko w moczu znikn─Ö┼éo.
  • Pocz─ůtkowe zmiany strukturalne. Zwykle rozwija si─Ö 2 lata po rozpoznaniu cukrzycy. Objawy nefropatii cukrzycowej s─ů nieobecne. Pogrubienie ┼Ťcian naczy┼ä krwiono┼Ťnych. Bia┼éko w moczu nadal nie istnieje.
  • Pocz─ůwszy od nefropatii cukrzycowej. Wyst─Öpuje ┼Ťrednio 5 lat. Najcz─Ö┼Ťciej ten etap nefropatii jest wykryty przypadkowo podczas rutynowego badania – utrwali─ç niewielk─ů ilo┼Ť─ç bia┼éka w moczu (do 300 mg / dzie┼ä). Lekarze nazywaj─ů ten stan mikroalbuminuri─ů. Jednak┼╝e, zgodnie z mikroalbuminuri─ů, mo┼╝na ju┼╝ stwierdzi─ç, ┼╝e istnieje znacz─ůce uszkodzenie naczy┼ä nerkowych.
  • Wyra┼╝ona nefropatia cukrzycowa ma ┼╝ywy obraz kliniczny i wyst─Öpuje zwykle w 12-15 lat po wyst─ůpieniu cukrzycy. Bia┼éko z moczem jest wydalane w du┼╝ych ilo┼Ťciach. To jest bia┼ékomocz. We krwi przeciwnie, st─Ö┼╝enie bia┼éka jest zmniejszone, pojawiaj─ů si─Ö obrz─Öki. Po pierwsze obrz─Ök pojawia si─Ö na ko┼äczynach dolnych i na twarzy. Pó┼║niej, gdy choroba post─Öpuje, p┼éyn gromadzi si─Ö w ró┼╝nych jamach cia┼éa (klatki piersiowej, jamy brzusznej, jamie osierdziowej), obrz─Ök staje si─Ö powszechny.Je┼Ťli uszkodzenie nerek jest zbyt wyra┼║ne, pacjentowi nie mo┼╝na ju┼╝ pomóc, mianuj─ůc leki moczop─Ödne. Jedynym wyj┼Ťciem jest przebicie, czyli chirurgiczne usuni─Öcie nagromadzonego p┼éynu. Aby wype┼éni─ç deficyt bia┼éka, organizm musi podzieli─ç w┼éasne bia┼éka. To prowadzi do rozwoju wyczerpania i s┼éabo┼Ťci. Pacjenci skar┼╝─ů si─Ö na zmniejszenie apetytu, senno┼Ť─ç, md┼éo┼Ťci, pragnienie. Wyst─Öpuje wzrost ci┼Ťnienia, któremu towarzyszy, z regu┼éy, ból w sercu, duszno┼Ť─ç i bóle g┼éowy.
  • Ostateczn─ů nefropati─ů cukrzycow─ů jest mocznicowy, ko┼äcowy etap choroby. Istnieje stwardnienie t─Ötnic nerkowych. Szybko┼Ť─ç filtrowania jest znacznie zmniejszona; funkcja wydalnicza nerki nie jest wykonywana. Istnieje wyra┼║ne zagro┼╝enie dla ┼╝ycia pacjenta. Optymalnym wyj┼Ťciem z tej sytuacji jest przeszczep nerki lub hemodializa / dializa otrzewnowa.

Pierwsze trzy etapy s─ů inaczej nazywane przedklinicznymi, poniewa┼╝ skargi z nimi s─ů nieobecne. Ustalenie, czy uszkodzenie nerek mo┼╝e nast─ůpi─ç tylko za pomoc─ů specjalnych testów laboratoryjnych i mikroskopii tkanki nerkowej. Jednak wa┼╝ne jest, aby móc identyfikowa─ç chorob─Ö na tych etapach, poniewa┼╝ pó┼║niej staje si─Ö ona ju┼╝ nieodwracalna.

Klasyfikacja

Obecnie powszechn─ů praktyk─ů jest klasyfikacja nefropatii cukrzycowej wed┼éug Mogensena (CE, Mogensen, 1983)

Etapy nefropatii cukrzycowej

I. Stadium nadci┼Ťnienia
II. Etap pocz─ůtkowych zmian strukturalnych
III. Etap pocz─ůtkowej DN
IV. Etap wyra┼║nego DV
V. Etap mocznicy

G┼éówne cechy

Przedkliniczne etapy

  • (hiperfiltracja, hiperperfuzja, przerost nerek, normoalbuminuria (<30 mg / dob─Ö).
  • pogrubienie b┼éony podstawnej k┼é─Öbuszków; ekspansja mezangium; hiperfiltracja; normoalbuminuria (<30 mg / dzie┼ä).
  • mikroalbuminuria (od 30 do 300 mg / dzie┼ä); normalne lub umiarkowanie podwy┼╝szone GFR.

Etapy kliniczne

  • bia┼ékomocz;
  • nadci┼Ťnienie t─Ötnicze; zmniejszone GFR; stwardnienie rozsiane 50-75% k┼é─Öbuszków.
  • spadek GFR <10 ml / min; ca┼ékowita rozproszona lub guzkowata stwardnienie k┼é─Öbków nerkowych.

Czas pojawienia si─Ö od wyst─ůpienia cukrzycy

  • Debiut cukrzycy
  • 2 lata <5 lat
  • 5 lat
  • > 10-15 lat
  • 15-20 lat

Diagnostyka

Rutynowe badania nie pozwalaj─ů na zdiagnozowanie przedklinicznych stadiów choroby. Dlatego wszyscy pacjenci z cukrzyc─ů wykazali definicj─Ö moczu albuminy za pomoc─ů specjalnych metod. Wykrywanie mikroalbuminurii (od 30 do 300 mg / dzie┼ä) wskazuje na obecno┼Ť─ç nefropatii cukrzycowej.Okre┼Ťlenie szybko┼Ťci filtracji k┼é─Öbuszkowej ma podobn─ů warto┼Ť─ç. Wzrost szybko┼Ťci filtracji k┼é─Öbuszkowej wskazuje na wzrost ci┼Ťnienia w naczyniach nerkowych, co po┼Ťrednio wskazuje na obecno┼Ť─ç nefropatii cukrzycowej.

Etap kliniczne choroby charakteryzuj─ů si─Ö wyst─Öpowaniem znacznej ilo┼Ťci bia┼éka w moczu, nadci┼Ťnienie t─Ötnicze, zmian naczyniowych oka z rozwój post─Öpuj─ůcej utraty i przewlek┼ée zmniejszenie szybko┼Ťci przes─ůczania k┼é─Öbuszkowego wspó┼éczynnika przes─ůczania k┼é─Öbuszkowego zmniejsza si─Ö 1 ml / min, ┼Ťrednio co miesi─ůc.

W fazie V zdiagnozowano spadek szybko┼Ťci filtracji k┼é─Öbuszkowej o mniej ni┼╝ 10 ml / min.

Dieta

Dieta we wczesnej fazie nefropatii (mikroalbuminuria)

To wczesne stadium cukrzycowej uszkodzenia nerek, w którym redukcja wewn─ůtrznerkowa dynamiki w du┼╝ej mierze zale┼╝y od diety. Pokazuje umiarkowane i ograniczone spo┼╝ycie bia┼éka, nie wi─Öcej ni┼╝ 12-15% ca┼ékowitej zawarto┼Ťci kalorii w ┼╝ywno┼Ťci. W przypadku nadci┼Ťnienia t─Ötniczego w diecie z nefropati─ů cukrzycow─ů konieczne jest ograniczenie spo┼╝ycia soli do 3-4 gramów dziennie.Odmowa solonych warzyw, ryb, wody mineralnej b─Ödzie korzystna. ┼╗ywno┼Ť─ç powinna by─ç przygotowywana wy┼é─ůcznie ze ┼Ťwie┼╝ych, naturalnych produktów bez dozowania. W 100 gramach jedzenia powinno zawiera─ç 20-30 gramów mi─Ösa i ryb, od 6 g do 15 gramów jaj i produktów mlecznych, 2 g produktów zawieraj─ůcych skrobi─Ö, 1 do 16 gramów produktów pochodzenia ro┼Ťlinnego. Ca┼ékowita warto┼Ť─ç kaloryczna nie powinna przekracza─ç 2500 kalorii.

Dieta dla nefropatii cukrzycowej w fazie białkomoczu

Dieta niskobia┼ékowa dla nefropatii cukrzycowej w stadium bia┼ékomoczu jest objawow─ů terapi─ů. Zu┼╝ycie bia┼éka zmniejsza si─Ö do 0,7-0,8 g na 1 kg cia┼éa pacjenta. Zaleca si─Ö ograniczenie soli do 2 – 2,5 g dziennie. W praktyce oznacza to, ┼╝e konieczne jest nie tylko gotowanie ┼╝ywno┼Ťci bez soli, ale tak┼╝e przestawienie si─Ö na chleb bez soli i pieczenie. Pokazano równie┼╝ zastosowanie produktów o niskiej zawarto┼Ťci soli – ry┼╝u, p┼éatków owsianych i semoliny, marchwi, kapusty (kolorowej i bia┼éej), buraków, ziemniaków. Z produktów mi─Ösnych przydadz─ů si─Ö ciel─Öciny, od ryb – karpia, sandacza, szczupaka, okonia.

Cukrzyca jest do┼Ť─ç powszechn─ů dolegliwo┼Ťci─ů uk┼éadu hormonalnego. Choroba rozwija si─Ö z bezwzgl─Ödnym lub wzgl─Ödnym niedoborem insuliny – hormonem trzustki.Przy takim niedoborze wyst─Öpuje hiperglikemia u pacjentów – sta┼éy wzrost ilo┼Ťci glukozy w organizmie. Ca┼ékowite poradzenie sobie z tak─ů chorob─ů jest nierealne, mo┼╝na jedynie wzgl─Ödnie zachowa─ç stan pacjenta. Cukrzyca cz─Östo prowadzi do rozwoju ró┼╝nych powik┼éa┼ä, w tym nefropatii cukrzycowej i objawów i leczenia jest obecnie uznajemy www.rasteniya-lecarstvennie.ru, jak równie┼╝ na etapie choroby oraz, oczywi┼Ťcie, stosowanych leków na t─Ö dolegliwo┼Ť─ç, troch─Ö bardziej szczegó┼éowo.

Nefropatia cukrzycowa jest do┼Ť─ç powa┼╝n─ů dolegliwo┼Ťci─ů, która w rzeczywisto┼Ťci jest powik┼éaniem cukrzycy na nerkach.

Objawy nefropatii cukrzycowej

Choroba nefropatii mo┼╝e objawia─ç si─Ö na ró┼╝ne sposoby, w zale┼╝no┼Ťci od stadium choroby. Tak wi─Öc w pocz─ůtkowej fazie takiej patologii pacjent nie ma ┼╝adnych znacz─ůcych objawów choroby, ale badania laboratoryjne wykazuj─ů obecno┼Ť─ç bia┼éka w moczu.

zmiany pocz─ůtkowych nie wywo┼éuj─ů ┼╝adnych nieprawid┼éowo┼Ťci s─ů jednak w nerkach rozpocz─ů─ç agresywne zmiany: jest zgrubienie ┼Ťcianek naczyniowych, stopniowego rozszerzania si─Ö przestrzeni pozakomórkowej i zwi─Ökszenie filtracji k┼é─Öbuszkowej.

W nast─Öpnym etapie – w stanie przed nerczycowym – obserwuje si─Ö wzrost ci┼Ťnienia krwi, podczas gdy badania laboratoryjne wykazuj─ů mikroalbuminuri─Ö, która mo┼╝e wynosi─ç od trzydziestu do trzystu miligramów na dzie┼ä.

W kolejnym etapie rozwoju choroby – z nerekkiem (mocznic─ů) wyst─Öpuje ci─ůg┼éy wzrost ci┼Ťnienia krwi. Pacjent ma ci─ůg┼éy obrz─Ök, czasami w moczu znajduje si─Ö krew. Badania wykazuj─ů zmniejszenie filtracji k┼é─Öbuszkowej, zwi─Ökszenie st─Ö┼╝enia mocznika i kreatyniny. Bia┼éko zwi─Öksza si─Ö do trzech gramów dziennie, we krwi, jego ilo┼Ť─ç zmniejsza si─Ö o rz─ůd wielko┼Ťci. Istnieje anemia. Na tym etapie nerki przestaj─ů przyjmowa─ç insulin─Ö i nie ma glukozy w moczu.

Nale┼╝y zauwa┼╝y─ç, ┼╝e od pocz─ůtkowego etapu rozwoju choroby do wyst─ůpienia ci─Ö┼╝kiej postaci dolegliwo┼Ťci mo┼╝e przej┼Ť─ç od pi─Ötnastu do dwudziestu pi─Öciu lat. W ko┼äcu choroba przechodzi do stadium przewlek┼éego. Pacjent martwi si─Ö nadmiern─ů s┼éabo┼Ťci─ů i zm─Öczeniem, zmniejsza apetyt. Równie┼╝ pacjenci maj─ů sucho┼Ť─ç w ustach, bardzo du┼╝o trac─ů na wadze.

Przewlek┼éa nefropatia cukrzycowa objawia si─Ö równie┼╝ cz─Östymi bólami g┼éowy, nieprzyjemnym zapachem amoniaku z ust.Skóra pacjenta staje si─Ö zwiotcza┼éa i wysycha, a aktywno┼Ť─ç wszystkich narz─ůdów wewn─Ötrznych jest zak┼éócona. Procesy patologiczne prowadz─ů do powa┼╝nego zanieczyszczenia krwi, a tak┼╝e ca┼éego cia┼éa, toksycznymi substancjami i produktami rozk┼éadu.

Nefropatia cukrzycowa – etapy

Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej przyj─Ö┼éo podzia┼é nefropatii cukrzycowej na trzy etapy. Zgodnie z t─ů klasyfikacj─ů, etapy nefropatii cukrzycowej s─ů stadium mikroalbuminurii, stadium bia┼ékomoczu z zachowaniem wydalniczej aktywno┼Ťci azotu w nerkach i stadium przewlek┼éej niewydolno┼Ťci nerek.

Zgodnie z inn─ů klasyfikacj─ů, nefropati─Ö dzieli si─Ö na 5 etapów, które zale┼╝─ů od szybko┼Ťci filtracji k┼é─Öbuszkowej. Je┼Ťli jego odczyt wynosi wi─Öcej ni┼╝ dziewi─Ö─çdziesi─ůt ml / min / 1,73 m2, to mówi si─Ö o pierwszym etapie uszkodzenia nerek. Wraz ze spadkiem wska┼║nika przes─ůczania k┼é─Öbuszkowego do sze┼Ť─çdziesi─Öciu dziewi─Öciu, mo┼╝na oceni─ç niewielkie upo┼Ťledzenie czynno┼Ťci nerek, a przy jego zmniejszeniu do trzydziestu pi─Ö─çdziesi─Öciu dziewi─Öciu umiarkowanych uszkodze┼ä nerek. Je┼Ťli wska┼║nik ten zostanie zmniejszony do pi─Ötnastu do dwudziestu dziewi─Öciu, lekarze mówi─ů o wyra┼║nym naruszeniu nerek, a przy spadku poni┼╝ej pi─Ötnastu – przewlek┼éej niewydolno┼Ťci nerek.

Nefropatia cukrzycowa – leczenie, leki

Korekta choroby

Pacjenci z nefropati─ů cukrzycow─ů s─ů niezwykle wa┼╝ni dla znormalizowania poziomu cukru we krwi do sze┼Ťciu i pó┼é do siedmiu procent hemoglobiny glikowanej. Wa┼╝n─ů rol─Ö odgrywa równie┼╝ optymalizacja wska┼║ników ci┼Ťnienia krwi. Lekarze podejmuj─ů dzia┼éania maj─ůce na celu popraw─Ö metabolizmu lipidów u pacjentów. Pacjenci z nefropati─ů cukrzycow─ů s─ů niezwykle wa┼╝ne, aby przestrzega─ç diety, ograniczaj─ůc ilo┼Ť─ç bia┼éka w diecie. Nie trzeba dodawa─ç, ┼╝e musz─ů zrezygnowa─ç z konsumpcji napojów alkoholowych.

W codziennej diecie pacjenta nie powinien by─ç obecny wi─Öcej ni┼╝ jeden gram bia┼éka. Konieczne jest równie┼╝ zmniejszenie spo┼╝ycia t┼éuszczu. Dieta powinna by─ç niskobia┼ékowa, zbilansowana i nasycona wystarczaj─ůc─ů ilo┼Ťci─ů u┼╝ytecznych witamin.

Jakie jest leczenie nefropatii cukrzycowej, które leki s─ů skuteczne?

U pacjentów z nefropati─ů cukrzycow─ů zwykle wymaganych inhibitorów ACE, enalapryl, lizynopryl (lub fosinoprilu), zapewniaj─ůc kontrol─Ö podwy┼╝szonego ci┼Ťnienia krwi, ochrony serca i nerek. Leki z wyboru to cz─Östo d┼éugo dzia┼éaj─ůce leki, które nale┼╝y przyjmowa─ç raz dziennie.W przypadku, gdy stosowanie takich leków prowadzi do rozwoju skutków ubocznych, zast─Öpowane s─ů one blokerami receptora angiotensyny II.

Pacjenci z nefropati─ů cukrzycow─ů s─ů zwykle przepisywane leki, które zmniejszaj─ů ilo┼Ť─ç lipidów, a tak┼╝e cholesterolu w organizmie. Mo┼╝e to by─ç atorwastatyna lub symwastatyna. S─ů one zwykle u┼╝ywane do d┼éugich kursów.

Aby skutecznie przywróci─ç liczb─Ö erytrocytów, a tak┼╝e hemoglobiny w organizmie, pacjentom przepisuje si─Ö preparaty ┼╝elaza przedstawione przez Feniuls, Ferroplex, Tardiferon i Erythropoietin.

Diuretyki, na przyk┼éad Furosemid, Lasix lub Hypotiazide, s─ů zwykle stosowane do korygowania ci─Ö┼╝kiego obrz─Öku nefropatii cukrzycowej.

Je┼Ťli nefropatia cukrzycowa prowadzi do rozwoju niewydolno┼Ťci nerek, nie mo┼╝na unikn─ů─ç hemodializy.

Dodatkowe informacje

Pacjenci z nefropati─ů cukrzycow─ů b─Öd─ů mogli korzysta─ç nie tylko z leków, ale tak┼╝e z leków opartych na ro┼Ťlinach leczniczych. Celowo┼Ť─ç takiego alternatywnego leczenia nale┼╝y omówi─ç z lekarzem prowadz─ůcym.

Tak wi─Öc takie naruszenie mo┼╝e pomóc w zebraniu,sk┼éada si─Ö z równych udzia┼éów trawy krwawnika, matki, oregano, skrzypu i k┼é─ůcza powietrza. Zmiel wszystkie sk┼éadniki i wymieszaj je razem. Wla─ç kilka ┼éy┼╝ek z powsta┼éej kolekcji do trzystu mililitrów wrz─ůcej wody. Rozgrza─ç w k─ůpieli wodnej przez kwadrans, a nast─Öpnie pozostawi─ç na dwie godziny do ostygni─Öcia. Przefiltrowany lek nale┼╝y przyjmowa─ç od jednej trzeciej do trzech razy na dob─Ö, oko┼éo pó┼é godziny przed posi┼ékiem.

Radzenie sobie z nadci┼Ťnieniem t─Ötniczym z nefropati─ů cukrzycow─ů pomo┼╝e osuszy─ç ┼Ťwinie bawe┼éniane. Dziesi─Ö─ç gramów suchej trawy warzy szklank─Ö przegotowanej wody. Pozostawi─ç lek przez czterdzie┼Ťci minut na infuzj─Ö, a nast─Öpnie przecedzi─ç. We┼║ go na ┼éy┼╝eczce bezpo┼Ťrednio przed posi┼ékiem trzy razy dziennie.

Pacjenci z nefropati─ů cukrzycow─ů równie┼╝ skorzystaj─ů z leku opartego na p─ůczkach brzozy. Kilka ┼éy┼╝ek tego surowca parzy si─Ö w trzysta mililitrów wrz─ůcej wody. Umie┼Ťci─ç produkt na minimalnym podpaleniu, doprowadzi─ç do wrzenia i wla─ç do termosu. Po pó┼é godzinie infuzji odced┼║ lek i wypij go pi─Ö─çdziesi─ůt mililitrów tu┼╝ przed posi┼ékiem przez dwa tygodnie.

Wi─Öcej pacjentów z nefropati─ů mo┼╝e przyjmowa─ç leki na bazie li┼Ťci truskawek i jagód.Po┼é─ůcz je w równych proporcjach, zalej szklank─ů wrz─ůcej wody i gotuj przez dziesi─Ö─ç minut. We┼║ gotowego lekarstwa dwadzie┼Ťcia gramów trzy razy dziennie.

W przypadku nefropatii specjali┼Ťci medycyny ludowej zalecaj─ů zmieszanie jednej cz─Ö┼Ťci chabra, takiej samej liczby p─ůków brzozy, dwóch cz─Ö┼Ťci m─ůcznicy lekarskiej i czterech cz─Ö┼Ťci trójlistnego zegarka. ┼üy┼╝ka wynikowej kolekcji napar szklank─Ö tylko przegotowanej wody i gotowa─ç na ogniu minimalnej mocy przez dziesi─Ö─ç do dwunastu minut. Odcedzi─ç gotowy bulion i pi─ç przez trzy dni.

Pacjenci z nefropati─ů mog─ů równie┼╝ korzysta─ç z innych kolekcji zió┼é. Na przyk┼éad mog─ů po┼é─ůczy─ç trzydzie┼Ťci gramów dziurawca z dwudziestoma pi─Öcioma gramami matki i macochy, tyle samo kwiatów krwawnika i dwadzie┼Ťcia gramów pokrzywy. Zmiel wszystkie sk┼éadniki i dok┼éadnie je wymieszaj. Czterdzie┼Ťci gramów tego surowca zaparza si─Ö w szklance wrz─ůcej wody. Pozostaw insulin─Ö, a nast─Öpnie odced┼║ i wypij na pó┼é. Przyjmuj ten lek przez dwadzie┼Ťcia pi─Ö─ç dni.

Nefropatia cukrzycowa jest do┼Ť─ç powa┼╝nym powik┼éaniem cukrzycy, która nie zawsze daje o sobie zna─ç.W celu szybkiego wykrycia takiej dolegliwo┼Ťci pacjenci z cukrzyc─ů musz─ů systematycznie podejmowa─ç badania. Leczenie nefropatii cukrzycowej powinno by─ç prowadzone pod nadzorem lekarza.

Ekaterina, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

Przyczyny nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa jest spowodowana zmianami patologicznymi w naczyniach nerkowych i k┼é─Öbuszkach kapilarnych (k┼é─Öbuszków nerkowych), które pe┼éni─ů funkcj─Ö filtracyjn─ů. Pomimo ró┼╝nych teorii patogenezy nefropatii cukrzycowej, rozwa┼╝anej w endokrynologii, g┼éównym czynnikiem i punktem wyj┼Ťcia jej rozwoju jest hiperglikemia. Nefropatia cukrzycowa wyst─Öpuje z powodu przed┼éu┼╝onej niewystarczaj─ůcej kompensacji narusze┼ä metabolizmu w─Öglowodanów.

Zgodnie z teori─ů metaboliczn─ů nefropatii cukrzycowej, uporczywa hiperglikemia stopniowo prowadzi do zmian w procesach biochemicznych: nieenzymatycznej glikozylacji cz─ůsteczek bia┼éka k┼é─Öbuszków nerkowych i zmniejszenia ich aktywno┼Ťci funkcjonalnej; naruszenie homeostazy wody-elektrolitu, wymiana kwasów t┼éuszczowych, redukcja transportu tlenu; aktywacja szlaku polioli w celu wykorzystania glukozy i dzia┼éania toksycznego na tkank─Ö nerek, zwi─Ökszaj─ůc przepuszczalno┼Ť─ç naczy┼ä nerkowych.

Hemodynamiczne teoria rozwoju nefropatii cukrzycowej, odgrywaj─ů wa┼╝n─ů rol─Ö w nadci┼Ťnieniu i zaburzenia przep┼éywu krwi wewn─ůtrznerkowym: nierównowaga tonu doprowadzaj─ůce i odprowadzaj─ůce t─Ötniczek i wysokiego ci┼Ťnienia krwi w k┼é─Öbuszkach. Przed┼éu┼╝one Nadci┼Ťnienie prowadzi do zmian strukturalnych w k┼é─Öbuszkach: najpierw tworz─ůc hiperfiltracji przyspieszone podstawow─ů diurezy i bia┼éka, a nast─Öpnie – do zast─ůpienia tkanki o ┼é─ůcznej k┼é─Öbuszków nerek (zapalenie k┼é─Öbuszków rozsiane) z pe┼énym zamkni─Öciem k┼é─Öbuszkowego zdolno┼Ť─ç filtracyjn─ů zmniejsza rozwój i przewlek┼é─ů niewydolno┼Ť─ç nerek.

Teoria genetycznej na podstawie pacjenta z nefropati─ů cukrzycow─ů genetycznie okre┼Ťlonych czynników predysponuj─ůcych objawiaj─ůcych si─Ö zaburzeniami metabolicznymi i hemodynamicznymi. W patogenezie nefropatii cukrzycowej wszystkie trzy mechanizmy rozwoju uczestnicz─ů i ┼Ťci┼Ťle ze sob─ů wspó┼édzia┼éaj─ů.

Czynniki ryzyka rozwoju nefropatii cukrzycowej nadci┼Ťnienie, przed┼éu┼╝one niekontrolowana hiperglikemia, zaka┼╝enia dróg moczowych, zaburzenia metabolizmu lipidów, oty┼éo┼Ťci i, p┼éci m─Öskiej, palenie, zastosowanie nefrotoksycznie.

Objawy nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa jest powoli post─Öpuj─ůc─ů chorob─ů, jej obraz kliniczny zale┼╝y od stadium zmian patologicznych. W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyró┼╝niono etapy mikroalbuminurii, bia┼ékomoczu i ko┼äcowego stadium przewlek┼éej niewydolno┼Ťci nerek.

Przez d┼éugi czas nefropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo, bez zewn─Ötrznych objawów. Na pocz─ůtkowym etapie nefropatii cukrzycowej znaczny wzrost wielko┼Ťci k┼é─Öbuszków nerek (hyperfunctional hipertrofia), zwi─Ökszenie przep┼éywu krwi przez nerki oraz wzrost wspó┼éczynnika przes─ůczania k┼é─Öbuszkowego (GFR). Kilka lat pó┼║niej pocz─ůtkowe zmiany strukturalne w k┼é─Öbuszkowym aparacie nerkowym obserwuje si─Ö od wyst─ůpienia cukrzycy. Du┼╝a obj─Öto┼Ť─ç filtracji k┼é─Öbuszkowej jest zachowana, wydalanie albuminy z moczem nie przekracza normalnych parametrów (

Incipient nefropatia cukrzycowa rozwija ponad 5 lat od rozpocz─Öcia przejawia patologii sta┼éej mikroalbuminuria (> 30-300 mg / dzie┼ä, lub 20-200 mg / ml w próbce moczu rano). Mo┼╝na zauwa┼╝y─ç okresowy wzrost ci┼Ťnienia t─Ötniczego, zw┼éaszcza przy wysi┼éku fizycznym.Pogorszenie stanu zdrowia pacjentów z nefropati─ů cukrzycow─ů obserwuje si─Ö tylko w pó┼║nych stadiach choroby.

Objawowe Nefropatia cukrzycowa rozwija si─Ö w 15-20 lat z cukrzyc─ů typu 1 i charakteryzuje si─Ö d┼éugotrwa┼éym bia┼ékomoczu (bia┼éka w moczu -> 300 mg / dzie┼ä), wskazuj─ůc nieodwracalno┼Ť─ç zmiany. Zmniejszenie przep┼éywu krwi w nerkach i GFR, nadci┼Ťnienie t─Ötnicze staje si─Ö sta┼ée i trudne do skorygowania. Zespó┼é nerczycowy rozwija si─Ö, objawiaj─ůc si─Ö hipoalbuminemi─ů, hipercholesterolemi─ů, obrz─Ökiem obwodowym i kawitacyjnym. Poziomy kreatyniny i mocznika krwi s─ů normalne lub lekko podwy┼╝szone.

W ko┼äcowym etapie nefropatii cukrzycowej jest ostry spadek funkcji nerek filtracji i st─Ö┼╝enie: masywny bia┼ékomocz niskiej GFR znaczny wzrost mocznika i kreatyniny we krwi, anemia, obrz─Ök ekspresji. Na tym etapie mo┼╝na znacznie zmniejszy─ç hiperglikemi─Ö, glukozuri─Ö, wydalanie z moczem insuliny endogennej i zapotrzebowanie na egzogenn─ů insulin─Ö. Post─Öpuje zespó┼é nerczycowy, ci┼Ťnienie krwi osi─ůga wysokie warto┼Ťci,rozwija si─Ö zespó┼é dyspeptyczny, mocznica i CRF z oznakami zatrucia organizmu przez produkty metabolizmu i uszkodzenia ró┼╝nych narz─ůdów i uk┼éadów.

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej

Wczesne rozpoznanie nefropatii cukrzycowej jest wa┼╝nym zadaniem. W celu okre┼Ťlenia rozpoznania nefropatii cukrzycowej prowadzi biochemicznej i ogólnej analizy krwi, biochemiczne i badanie ogólne moczu, Reberga próbki Zimnitsky próbki UZDG naczynia nerek.

G┼éównymi markerami wczesnych stadiów nefropatii cukrzycowej s─ů mikroalbuminuria i szybko┼Ť─ç filtracji k┼é─Öbuszkowej. W corocznym badaniu przesiewowym pacjentów z cukrzyc─ů bada si─Ö dzienne wydalanie albuminy w moczu lub stosunek albuminy do kreatyniny w porannej porcji.

┼Üwiat┼éo bia┼ékomocz nefropatii cukrzycowej w etapie okre┼Ťlania obecno┼Ťci bia┼éka w ogólnej analizie moczu i wydalanie albumin w moczu powy┼╝ej 300 mg / dzie┼ä. Wyst─Öpuje wzrost ci┼Ťnienia krwi, objawy zespo┼éu nerczycowego. Pó┼║ny stan nefropatii cukrzycowej nie jest

Obejrzyj wideo: Retinopatia cukrzycowa jest kradzie┼╝ moja wzrok od lat 22 lat – Jak leczy chorob─Ö Maska ┼Ťwiat┼éa

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: