­čĹęÔÜĽ´ŞĆ­čĺë­čĹĘÔÜĽ´ŞĆ Niebezpieczne powik┼éania cukrzycy - jak diagnozowa─ç i leczy─ç

Powikłania cukrzycy

Powikłania cukrzycy

Cukrzyca jest chorob─ů metaboliczn─ů – powoduje zaburzenia metaboliczne, zwi─ůzane g┼éównie z metabolizmem w─Öglowodanów. W wyniku niew┼éa┼Ťciwej izolacji lub dzia┼éania insuliny (hormonu trzustkowego, który obni┼╝a poziom cukru we krwi) wyst─Öpuje przewlek┼éa hiperglikemia (zbyt wysoki poziom cukru).

Choroba musi zosta─ç zdiagnozowana tak szybko, jak to mo┼╝liwe. Tylko wtedy b─Ödzie mo┼╝na rozpocz─ů─ç odpowiednie leczenie. Opuszczona cukrzyca prowadzi do wielu powa┼╝nych komplikacji.

Glukoza jest podstawowym sk┼éadnikiem energii dla cia┼éa, wchodzi w jej wszystkie cz─Ö┼Ťci. Dlatego jego niew┼éa┼Ťciwa ilo┼Ť─ç wp┼éywa na funkcjonowanie ka┼╝dej komórki naszego cia┼éa.

Silne wahania glikemii prowadz─ů do zagra┼╝aj─ůcej ┼╝yciu ┼Ťpi─ůczki. Z kolei przed┼éu┼╝ona hiperglikemia jest zwi─ůzana z zaburzeniem funkcjonowania i niewydolno┼Ťci─ů wielu narz─ůdów. Im lepiej kontrolowana cukrzyca, tym pó┼║niej rozwinie si─Ö te lub inne komplikacje.

Wa┼╝ne: ┼Ťpi─ůczka cukrzycowa jest ostrym powik┼éaniem cukrzycy, które mo┼╝e wyst─ůpi─ç na ka┼╝dym etapie choroby.Powodem jest bardzo wysokie st─Ö┼╝enie glukozy we krwi, z powodu braku insuliny.

Objawy mog─ů pojawi─ç si─Ö stopniowo lub bardzo dramatycznie (w zale┼╝no┼Ťci od szybko┼Ťci wzrostu poziomu cukru). Po pierwsze, odczuwasz zwi─Ökszone pragnienie i cz─Öste oddawanie moczu. Pomimo faktu, ┼╝e pije si─Ö znaczn─ů ilo┼Ť─ç p┼éynu, wzrasta odwodnienie organizmu. To powoduje zm─Öczenie, senno┼Ť─ç i bóle g┼éowy. Skóra staje si─Ö sucha i sztywna.

Powik┼éania cukrzycy – klinika, diagnoza, leczenie, profilaktyka

Pó┼║ne powik┼éania cukrzycy (retinopatia, nefropatia, zespó┼é stopy cukrzycowej, polineuropatia) s─ů g┼éówn─ů przyczyn─ů niepe┼énosprawno┼Ťci i ┼Ťmiertelno┼Ťci u pacjentów z cukrzyc─ů.

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa jest obecnie g┼éówn─ů przyczyn─ů wysokiej niepe┼énosprawno┼Ťci i ┼Ťmiertelno┼Ťci u pacjentów z cukrzyc─ů. Cz─Östo┼Ť─ç wyst─Öpowania nefropatii cukrzycowej waha si─Ö od 40 do 50% u pacjentów z cukrzyc─ů insulinozale┼╝n─ů (IDDM) i od 15 do 30% u pacjentów z cukrzyc─ů insulinoniezale┼╝n─ů (NIDDM).

Niebezpiecze┼ästwo tego powik┼éania polega na tym, ┼╝e rozwijaj─ůc si─Ö powoli i stopniowo, cukrzycowe uszkodzenie nerek pozostaje niezauwa┼╝one przez d┼éugi czas, poniewa┼╝ nie powoduje u pacjenta poczucia dyskomfortu.I tylko przy powa┼╝nym uszkodzeniu nerek pacjent ma dolegliwo┼Ťci zwi─ůzane z zatruwaniem organizmu ┼╝u┼╝lami azotowymi, ale na tym etapie nie zawsze jest mo┼╝liwe, aby pomóc pacjentowi. Dlatego bardzo wa┼╝ne jest, aby zdiagnozowa─ç t─Ö komplikacj─Ö w odpowiednim czasie.

Etapy rozwoju

  1. Nadczynno┼Ť─ç nerek (zwi─Ökszona szybko┼Ť─ç przes─ůczania k┼é─Öbuszkowego i nerkowy przep┼éyw krwi, nerki zwi─Ökszaj─ů obj─Öto┼Ť─ç, bia┼éko w moczu <30 mg / dob─Ö). Rozwija si─Ö w momencie wyst─ůpienia cukrzycy.
  2. Stopie┼ä pocz─ůtkowych zmian strukturalnych w tkance nerkowej (b┼éonka podstawna naczy┼ä w┼éosowatych k┼é─Öbuszków nerkowych pogrubia, rozszerza si─Ö mezangium, utrzymuje si─Ö wysoki wska┼║nik przes─ůczania k┼é─Öbuszkowego i normoalbuminuria). Rozwija si─Ö w ci─ůgu 2-5 lat od wyst─ůpienia cukrzycy
  3. Zaczynaj─ůc od nefropatii (bia┼éka w moczu od 30 do 300 mg / dob─Ö, szybko┼Ť─ç filtracji k┼é─Öbuszkowej jest wysoka lub normalna, niestabilny wzrost ci┼Ťnienia krwi). Rozwija si─Ö w ci─ůgu 5-15 lat od wyst─ůpienia cukrzycy
  4. Wyra┼║na nefropatia (bia┼éko w moczu jest wi─Öksze ni┼╝ 500 mg / dob─Ö, wspó┼éczynnik filtracji k┼é─Öbuszkowej jest prawid┼éowy lub umiarkowanie zmniejszony, nadci┼Ťnienie). Rozwija si─Ö w ci─ůgu 10-25 lat od wyst─ůpienia cukrzycy.
  5. Uremia (wspó┼éczynnik przes─ůczania k┼é─Öbuszkowego jest zmniejszony, nadci┼Ťnienie t─Ötnicze, objawy zatrucia). Rozwija si─Ö po 20 lub wi─Öcej latach od wyst─ůpienia cukrzycy lub 5-7 lat od wyst─ůpienia bia┼ékomoczu.

Pierwsze trzy etapy nefropatii cukrzycowej nie s─ů diagnozowane w standardowym badaniu pacjenta, ale tylko te etapy s─ů odwracalne z odpowiednim leczeniem. Pojawienie si─Ö bia┼éka w moczu ┼Ťwiadczy o g┼é─Öbokim i nieodwracalnym uszkodzeniu nerek. Dlatego, aby zapobiec rozwojowi i szybkiemu post─Öpowi cukrzycowej niewydolno┼Ťci nerek, nale┼╝y zidentyfikowa─ç wczesne stadium nefropatii cukrzycowej.

Najwcze┼Ťniejszym kryterium rozwoju nefropatii cukrzycowej (przed wyst─ůpieniem bia┼ékomoczu) jest mikroalbuminuria. Przez ten termin rozumie si─Ö wydalanie albuminy z moczem, która przekracza dopuszczalne warto┼Ťci normalne, ale nie osi─ůga stopnia bia┼ékomoczu. Zwykle dziennie uwalniane jest nie wi─Öcej ni┼╝ 30 mg albumin, co odpowiada st─Ö┼╝eniu albuminy poni┼╝ej 20 mg / l w jednym badaniu moczu.

Po wyst─ůpieniu bia┼ékomocz wydanie albuminy z moczem przekracza 300 mg / dob─Ö. Dlatego zakres mikroalbuminurii wynosi 30 do 300 mg / dzie┼ä lub 20 do 200 ╬╝g / min.Pojawienie si─Ö u pacjentów z cukrzyc─ů i sta┼éej mikroalbuminuria wskazuje na rozwój bezpo┼Ťrednie (w ci─ůgu 5-7 lat), wyra┼╝one nefropati─ů cukrzycow─ů.

Istniej─ů ró┼╝ne metody szybkiej diagnozy mikroalbuminurii: pasków testowych do poch┼éaniania moczu, tabletek i innych. Korzystaj─ůc z tych metod, mo┼╝na szybko w ci─ůgu 5 minut. z wystarczaj─ůc─ů dok┼éadno┼Ťci─ů, w celu okre┼Ťlenia obecno┼Ťci albuminy microconcentrations moczu.

Innym wczesnym markerem jest zaburzona hemodynamika wewn─ůtrzkomórkowa. Hiperfiltracja charakteryzuje si─Ö zwi─Ökszon─ů wspó┼éczynnika przes─ůczania k┼é─Öbuszkowego u ponad 140 ml / min. Hiperperfuzja nerek charakteryzuje si─Ö zwi─Ökszon─ů nerkowego przep┼éywu krwi.

Kryteria laboratoryjne ostro┼╝nie charakteryzuj─ůce rozwój ci─Ö┼╝kich etapach DN s─ů bia┼ékomocz (zazwyczaj w postaci niezmienionej osadu moczu) zmniejszenie szybko┼Ťci KLUBOCHKOVOI szybko┼Ť─ç filtracji (GFR), wzrost azotemi─ů (mocznika i kreatyniny w surowicy), wzrost nadci┼Ťnienia.

U 30% pacjentów rozwija si─Ö syndrom nerczycowy, objawy, które s─ů masywne bia┼ékomocz (powy┼╝ej 3,5 g / dzie┼ä), hipoalbuminemia, hipercholesterolemia, obrz─Ök a┼╝ anasarca.Od pojawienia bia┼ékomoczu sta┼é─ů szybko┼Ť─ç spadku GFR ┼Ťrednimi z 2 ml / min / miesi─ůc, co prowadzi do rozwoju niewydolno┼Ťci nerek terminala po 5-7 lat po wykryciu bia┼ékomoczu.

Badanie przesiewowe nefropatii cukrzycowej na ró┼╝nych etapach jej rozwoju

W przypadku braku bia┼ékomoczu konieczne jest zbadanie obecno┼Ťci MICROALBUMINURY:

  • U pacjentów z IDDM, co najmniej 1 raz w roku po 5 latach od wyst─ůpienia choroby (z cukrzyc─ů po okresie dojrzewania);
  • co najmniej raz w roku od daty rozpoznania cukrzycy w wieku 12 lat;
  • u pacjentów z NIDDM co najmniej raz w roku od czasu rozpoznania cukrzycy.

W przypadku białkomoczu konieczne jest zbadanie:

  • Tempo wzrostu bia┼ékomoczu (w dziennym moczu).
  • Szybko┼Ť─ç spadku GFR (na podstawie klirensu kreatyniny)
  • Tempo wzrostu nadci┼Ťnienia t─Ötniczego

Wszystkie te badania powinny by─ç przeprowadzane co najmniej raz na 4 do 6 miesi─Öcy.

Profilaktyka i leczenie nefropatii cukrzycowej w zale┼╝no┼Ťci od jej stadium

W normalnym wydalania albumin z moczem: staranne korekcji w─Öglowodanowej: d─ů┼╝enie do utrzymania poziomu hemoglobiny glikozylowanej (NVA1) nie wi─Öcej ni┼╝ 8,7% (w ilo┼Ťci do 8%, za pomoc─ů chromatografii na mikrokolumn ÔÇ×firmy Boehringer MannheimÔÇŁ, Niemcy).

W obecno┼Ťci mikroalbuminurii:

  1. Staranne korekta metabolizm glukozy: intensyfikacja leczenia insulin─ů w IDDM i transfer do insulinoterapii u chorych z NIDDM przypadku z┼éej kompensacji gdy bior─ůc doustnych leków;
  2. Korekcja ci┼Ťnienia: u pacjentów w wieku powy┼╝ej 60 lat, aby rozpocz─ů─ç leczenie przeciwnadci┼Ťnieniowe ze wzrostem ci┼Ťnienia na 140/90 mm Hg i pacjentów w wieku powy┼╝ej 60 lat – wzrost ci┼Ťnienia krwi w 160/90 mmHg leki przeciwnadci┼Ťnieniowe korzystnymi w┼Ťród desygnowanego terapii inhibitorów enzymu konwertuj─ůcego angiotensyn─Ö – Capoten (kaptopryl) renitek (enalapryl) tritatse (ramipryl), poniewa┼╝ leki te maj─ů nie tylko silne dzia┼éanie obni┼╝aj─ůce ci┼Ťnienie krwi, ale równie┼╝ specyficzny efekt nerki,; unika─ç stosowania nieselektywnych beta-blokery (np obsidan, propranolol) i tiazydowe ┼Ťrodki moczop─Ödne, takie jak hydrochlorotiazyd (), w szczególno┼Ťci u pacjentów z NIDDM przyjmuj─ůcych doustne ┼Ťrodki hipoglikemiczne, poniewa┼╝ te leki pogorszy─ç w─Öglowodanów i lipidnyi wymiany.
  3. Korekcja hemodynamiki nerki: inhibitory enzymu konwertuj─ůcego angiotensyn─Ö (nawet przy normalnym ci┼Ťnieniu krwi).

W obecno┼Ťci bia┼ékomoczu:

  1. Korekta metabolizmu w─Öglowodanów.
  2. Korekta ci┼Ťnienia t─Ötniczego za pomoc─ů preferowanego inhibitora konwertazy angiotensyny (patrz wy┼╝ej)
  3. diet─Ö o niskiej zawarto┼Ťci bia┼éka: zaleca si─Ö ograniczy─ç spo┼╝ycie bia┼éka zwierz─Öcego w diecie 0,6-0,7 g / kg masy cia┼éa (┼Ťrednio 40 g bia┼éka / dzie┼ä), korzystnie podstawienie bia┼ékiem ro┼Ťlinnym. Dopuszczalne jest rozszerzenie diety w─Öglowodanowej w celu pokrycia kosztów energii. Pacjent dieta powinna sk┼éada─ç si─Ö z udzia┼éem dietetyka.
  4. Korekcja lipidowej: zwi─Ökszenie bia┼ékomocz, zazwyczaj wraz z rozwojem hiperlipidemii z przewag─ů aterogennych frakcji lipidowych, a w zwi─ůzku z tym zaleca si─Ö, aby spe┼énia─ç hipolipemizuj─ůcej diety. Wraz ze wzrostem cholesterolu ca┼ékowitego powy┼╝ej 6,5 mmol / l (norma 5,2), a poziom triglicerydów w surowicy powy┼╝ej 2,2 mmoli / l (norma 1,7) zaleca si─Ö leki normalizuj─ůce lipidów we krwi (kwas nikotynowy, fibraty inhibitory hydroksymetyloglutarylo-A-reduktazy – mevacore, pravochol, itp.).

W stadium przewlek┼éej niewydolno┼Ťci nerek (CRF) u pacjentów z post─Öpem IDDM CRF wymogu dziennie insuliny drastycznie zmniejsza si─Ö (ze wzgl─Ödu na aktywno┼Ť─ç hamowania metabolizuj─ůcych insulinase nerek, insulina).Pod tym wzgl─Ödem wzrasta cz─Östo┼Ť─ç wyst─Öpowania hipoglikemii, co wymaga obni┼╝enia dawki insuliny; pacjenci z NIDDM leczone z doustnymi ┼Ťrodkami hipoglikemicznymi, rozwój niewydolno┼Ťci nerek, zaleca si─Ö, aby przenosi─ç do leczenia cukrzycy, ┼╝e wi─Ökszo┼Ť─ç z tych leków s─ů metabolizowane i wydalane przez nerki.

Wyj─ůtkiem jest GLYURENORM preparat (glikwidon ÔÇ×Boehringer IngelheimÔÇŁ, Austria) ekskretiruemyi przez dróg ┼╝ó┼éciowych, co pozwala na jego zastosowanie u pacjentów z wczesnym stadium choroby nerek (st─Ö┼╝enie kreatyniny w surowicy krwi mniejsze ni┼╝ 200 pmol / l); do wzrostu st─Ö┼╝enia kreatyniny w surowicy 200 umol / l (lub 2,2 mg%) jest konieczne w po┼é─ůczeniu z curatio pacjentów nefrologa do decydowania o taktyki konserwatywne leczenie takich pacjentów; do wzrostu st─Ö┼╝enia kreatyniny w surowicy 500 umol / l (lub 5,5 mg%) poruszono kwesti─Ö pacjentów przygotowanie do pozaustrojowego (hemodializa) PERITONEALNYI dializy nerek lub operacji przeszczepu) (zabiegi.

Wskazania do pozaustrojowych i chirurgicznych metod leczenia nefropatii cukrzycowej

  • Przeszczepu nerki ze wzrostem st─Ö┼╝enia kreatyniny w surowicy 8-9 mg% (600-700 pmol / l) i zmniejszenie szybko┼Ťci filtracji klubochkovoi <25 ml / min
  • Hemodializa lub dializa otrzewnowa z podwy┼╝szonym st─Ö┼╝eniem kreatyniny w surowicy do 12-16 mg% (1000-1200 ╬╝mol / L) i spadek szybko┼Ťci filtracji <10 ml / min.

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa jest jedn─ů z g┼éównych przyczyn ┼Ťlepoty w┼Ťród populacji rozwini─Ötych krajów ┼Ťwiata. ┼Ülepota u pacjentów z cukrzyc─ů wyst─Öpuje 25 razy cz─Ö┼Ťciej ni┼╝ w populacji ogólnej (WHO, 1987). Niepe┼énosprawno┼Ť─ç widoczna jest u ponad 10% pacjentów z cukrzyc─ů. Zmiany patologiczne w dnie oka wyst─Öpuj─ů w wi─Ökszo┼Ťci przypadków w ci─ůgu 5-10 lat od wyst─ůpienia choroby.

Najci─Ö┼╝sz─ů postaci─ů uszkodzenia jest proliferacyjna retinopatia cukrzycowa, która z regu┼éy prowadzi do niepe┼énosprawno┼Ťci. Wed┼éug wielu autorów retinopatia proliferacyjna rozwija si─Ö u ponad 40% pacjentów. Siatkówkowe powik┼éania naczyniowe objawiaj─ů si─Ö zarówno u pacjentów z cukrzyc─ů insulinozale┼╝n─ů, jak i bez insuliny.

Metody badania narz─ůdu wzroku:

  • zewn─Ötrzne badanie ga┼éki ocznej;
  • definicja ostro┼Ťci wzroku;
  • badanie pól widzenia (na obwodzie Goldmana);
  • badanie rogówki, t─Öczówki, k─ůta przed komor─ů oka (za pomoc─ů lampy szczelinowej);
  • Tonometria (tonometr Maklakova).

Je┼Ťli pozwala na to poziom ci┼Ťnienia ┼Ťródga┼ékowego, dalsze badanie wykonuje si─Ö z rozszerzon─ů ┼║renic─ů:

  • biomikroskopia soczewki i cia┼éa szklistego za pomoc─ů lampy szczelinowej;
  • badanie ultrasonograficzne w obecno┼Ťci znacznego zm─Ötnienia w szklistce i soczewce, co utrudnia jej oftalmoskopi─Ö;
  • metody bada┼ä elektrofizjologicznych do okre┼Ťlania stanu czynno┼Ťciowego nerwu wzrokowego i siatkówki;
  • badanie dna oka.

Metody badania dna to:

  • metoda oftalmoskopii z rozszerzonymi ┼║renicami. Za pomoc─ů oftalmoskopu, stan siatkówki jest badany konsekwentnie od ┼Ťrodka do obwodu wzd┼éu┼╝ wszystkich meridianów, dysk nerwu wzrokowego, obszar plamki i rozga┼é─Özienia du┼╝ych naczy┼ä s─ů dok┼éadnie kontrolowane. Warunkiem obowi─ůzkowym jest przeprowadzenie oftalmoskopii przez wykwalifikowanego specjalist─Ö, który mo┼╝e by─ç nie tylko okulist─ů, ale tak┼╝e specjalnie wyszkolonym endokrynologiem;
  • fotografowanie dna oka za pomoc─ů obiektywu standardowego lub nieadatycznego (Canon, Japonia). Metoda ta umo┼╝liwia uzyskanie informacji o stanie dna oka.Tego typu badania mog─ů by─ç przeprowadzane nie tylko przez okulistów, ale tak┼╝e przez inny personel medyczny, który nast─Öpnie interpretuje obrazy przez specjalist─Ö;
  • Fluorescencyjna angiografia (PHAG) pozwala na obiektywne rejestrowanie kr─ů┼╝enia fluoresceiny w siatkówce i uk┼éadach naczyniowych choreoretinalu, co jest wa┼╝ne dla diagnozy zmian funkcjonalnych i organicznych w strukturach dna oka. FAG pomaga zidentyfikowa─ç "p┼éyn─ůce" naczynia w┼éosowate.

Podczas badania konieczne jest okre┼Ťlenie zmian w siatkówce, które wskazuj─ů na obecno┼Ť─ç retinopatii z ryzykiem progresywnych zmian i ┼Ťlepoty, co wskazuje na prawdopodobie┼ästwo wyst─ůpienia dzia┼éa┼ä niepo┼╝─ůdanych w ci─ůgu nast─Öpnego roku. G┼éównym zadaniem jest identyfikacja pacjentów leczonych w celu zapobiegania utracie wzroku.

Klasyfikacja

Obecnie wi─Ökszo┼Ť─ç krajów stosuje klasyfikacj─Ö retinopatii cukrzycowej, zaproponowan─ů przez E. Kohnera i M. Port─Ö. Zgodnie z t─ů klasyfikacj─ů rozró┼╝nia si─Ö nast─Öpuj─ůce g┼éówne formy (etapy) retinopatii cukrzycowej:

  1. Retinopatia nieproliferacyjna (DR 1) charakteryzuje si─Ö obecno┼Ťci─ů w siatkówce zmian patologicznych w postaci mikronaczy┼ä, krwotoków, obrz─Öku siatkówki, ognisk wysi─Ökowych.
  2. Krwotok maj─ů posta─ç ma┼éych punktów lub zaokr─ůglone plamki, ciemnych kolorów, znajduj─ů si─Ö w ┼Ťrodkowej cz─Ö┼Ťci dna lub podczas du┼╝ych ┼╝y┼é g┼é─Öbszych warstw siatkówki. Istniej─ů równie┼╝ krwotoki w postaci przerywanej.

    Twarde i mi─Ökkie wydzieliny s─ů zlokalizowane g┼éównie w ┼Ťrodkowej cz─Ö┼Ťci dna, i obramowanie ┼╝ó┼ét─ů lub bia┼ée lub jasne niejasne. Wa┼╝nym elementem nonproliferative retinopatii cukrzycowej, obrz─Ök siatkówki jest zlokalizowana w centralnym (plamki) region lub za du┼╝ych naczyniach.

  3. Przedproliferacyjn─ů retinopatia (DR II) charakteryzuje zaburze┼ä ┼╝ylnych (pere┼ékowe, zaciskanie, zawiasy, podwajaj─ůc i / lub silne drgania kalibru naczy┼ä), du┼╝a ilo┼Ť─ç cz─ůstek sta┼éych i ÔÇ×z bawe┼ényÔÇŁ wysi─Öki, intraretinal Nieprawid┼éowo┼Ťci w mikronaczyniowych (IRMA), wiele du┼╝ych siatkówki, krwotoki.
  4. Retinopatia proliferacyjna (DR III) charakteryzuje neowaskularyzacji nerwu wzrokowego i / lub innych cz─Ö┼Ťci siatkówki, krwotoki cia┼éa szklistego, tworzenie si─Ö tkanki w┼éóknistej w preretinal krwotoków.Nowo utworzone naczynia s─ů bardzo cienkie i kruche. W konsekwencji cz─Östo pojawiaj─ů si─Ö nowe i powtarzaj─ůce si─Ö krwawienia. Utworzone drogi szklistkowo-siatkówkowe prowadz─ů do oderwania siatkówki. Nowo utworzone naczynia t─Öczówki (rubeosis) s─ů cz─Östo przyczyn─ů rozwoju jaskry wtórnej (rubeozoicznej).

Podstawowe zasady leczenia

  • Leczenie retinopatii cukrzycowej jest traktowane jako integralna cz─Ö┼Ť─ç leczenia pacjenta i opiera si─Ö na nast─Öpuj─ůcych zasadach:
  • wykrywanie zmian siatkówki (badanie przesiewowe) i pó┼║niejsze dynamiczne monitorowanie jego stanu (monitorowanie);
  • optymalna kompensacja metabolizmu w─Öglowodanów i lipidów, kontrola ci┼Ťnienia krwi, normalizacja funkcji nerek, itp .;
  • leczenie zmian siatkówki.

Screening

Zadaniem bada┼ä przesiewowych jest zidentyfikowa─ç pacjentów o zwi─Ökszonym ryzyku w odniesieniu do rozwoju retinopatii cukrzycowej (na przyk┼éad retinopatia w po┼é─ůczeniu z ci─ů┼╝─ů, nadci┼Ťnienie t─Ötnicze, przewlek┼éa niewydolno┼Ť─ç nerek), które wymagaj─ů dok┼éadnej obserwacji.

Wyró┼╝nia si─Ö nast─Öpuj─ůce etapy badania:

  • gromadzenie i analiza danych dotycz─ůcych wywiadu, bada┼ä klinicznych i laboratoryjnych; Weryfikacja pocz─ůtkowego czasu pogorszenia wzroku;
  • dost─Öpno┼Ť─ç danych na temat jaskry;
  • definicja ostro┼Ťci wzroku z korekt─ů;
  • obowi─ůzkowe rozszerzenie ucznia;
  • badanie soczewki;
  • badanie dna oka.

Optymalizacja kontroli metabolicznej

Na wszystkich etapach retinopatii cukrzycowej nale┼╝y prowadzi─ç leczenie choroby podstawowej, której celem jest poprawienie zaburze┼ä metabolicznych. Wed┼éug wielu bada┼ä klinicznych i eksperymentalnych istnieje wyra┼║na korelacja pomi─Ödzy stopniem wyrównania glikemii a rozwojem retinopatii cukrzycowej.

Wskazówka Uko┼äczony w 1993 roku w USA badania stopnia wp┼éyw kontroli zaburze┼ä metabolicznych u pacjentów z IDDM w rozwoju mikroangiopatii stwierdzono, ┼╝e lepsza kontrola glikemii przeprowadzono, tym ni┼╝sze by┼éo ryzyko i cz─Östo┼Ť─ç wyst─Öpowania retinopatii cukrzycowej. Dlatego obecnie g┼éównym sposobem zapobiegania retinopatii cukrzycowej jest utrzymanie d┼éugotrwa┼éej i maksymalnej stabilnej kompensacji cukrzycy.

┼Ücis┼éa kontrola poziomu glikemii i odpowiedniej terapii cukrzycy powinna by─ç zorganizowana tak wcze┼Ťnie, jak to mo┼╝liwe od pocz─ůtku choroby. Do celów medycznych lub profilaktycznychwp┼éyw na zmiany cukrzycowe w dnie takich angioprotektorów jak trental, divascan, doxium, dicinone, anginin, itp. okaza┼éy si─Ö nieskuteczne, szczególnie na tle niezadowalaj─ůcego wyrównania metabolizmu w─Öglowodanów.

Obecnie w wi─Ökszo┼Ťci krajów rozwini─Ötych leki te nie s─ů stosowane w leczeniu lub profilaktyce retinopatii cukrzycowej. Wskazane jest przes┼éanie podstawowych ┼Ťrodków finansowych na nauczanie pacjentów, kontrol─Ö glikemii, glukozuri─Ö, mikroalbuminuri─Ö, najlepsze leki (insulin─Ö ludzk─ů i sposób jej podawania).

Fotokoagulacja laserowa

Ponad dwadzie┼Ťcia pi─Ö─ç lat do┼Ťwiadczenia w stosowaniu laserowej fotokoagulacji pokazuje, ┼╝e obecnie ta metoda jest najbardziej skuteczna w leczeniu retinopatii cukrzycowej i zapobiegania ┼Ťlepocie. Fotokoagulacja laserowa ma na celu zatrzymanie funkcjonowania nowo utworzonych naczy┼ä, które s─ů g┼éównym zagro┼╝eniem rozwoju dysfunkcyjnych zmian w narz─ůdzie wzroku: hemophthalmia, oderwanie siatkówki trakcyjnej, rumenica t─Öczówki i jaskra wtórna.

W dotkni─Ötych cz─Ö┼Ťciach skorupy oczek powstaje specjalny czynnik stymuluj─ůcy proliferacj─Ö naczy┼ä krwiono┼Ťnych. Zastosowanie fotokoagulacji laserowej w celu wp┼éyni─Öcia na niedokrwienie b┼éony siatkowej prowadzi do regresji nowo utworzonych naczy┼ä. Terminowe i umiej─Ötnie przeprowadzone leczenie pozwala utrzyma─ç wzrok w pó┼║nych stadiach retinopatii cukrzycowej u 60% pacjentów przez 10-12 lat. Ten wska┼║nik mo┼╝e by─ç wy┼╝szy, je┼Ťli leczenie rozpocz─Öto we wcze┼Ťniejszych etapach.

Wykorzystuje si─Ö trzy g┼éówne metody fotokoagulacji laserowej:

  1. fotokoagulacji laserowej ogniskowej, co powoduje koaguluje w dziedzinie angiografii fluoresceiny radiologicznych czasie w miejscach mikrot─Ötniaków lokalizacyjnych, ma┼éych krwotoków, wysi─Öków.
  2. Bariera laserowa fotokoagulacji, polegaj─ůca na parametrycznym nak┼éadaniu drobnego koagulatu w kilku rz─Ödach. Ta metoda jest stosowana w przypadku nieproliferacyjnej retinopatii cukrzycowej w po┼é─ůczeniu z obrz─Ökiem obszaru plamki ┼╝ó┼étej.
  3. Panretinal laser photocoagulation, który polega na stosowaniu koagulatów prawie na ca┼éym obszarze siatkówki, z wy┼é─ůczeniem obszaru plamki ┼╝ó┼étej.Metoda ta stosowana jest g┼éównie w pre-proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, charakteryzuj─ůcej si─Ö obecno┼Ťci─ů rozleg┼éych obszarów niedokrwienia siatkówki z tendencj─ů do dalszego post─Öpu.

Przed fotokoagulacj─ů laserow─ů pacjent powinien zosta─ç poinformowany, ┼╝e celem leczenia jest zapobieganie dalszemu pogorszeniu ostro┼Ťci wzroku, zamiast przywracania prawid┼éowej ostro┼Ťci wzroku. Nale┼╝y ostrzec pacjenta przed mo┼╝liwymi powik┼éaniami leczenia.

Najcz─Östszymi powik┼éaniami po fotokoagulacji laserowej (do 10-17%) s─ů krwotoki w siatkówce i ciele szklistym. Bardzo intensywna fotokoagulacja laserowa mo┼╝e prowadzi─ç do cz─Ö┼Ťciowej atrofii nerwu wzrokowego, makulopatii; czasami wyst─Öpuje keratopatia lub zapalenie t─Öczówki. Dlatego nale┼╝y podkre┼Ťli─ç, ┼╝e do┼Ťwiadczony, wykwalifikowany specjalista powinien wykonywa─ç fotokoagulacj─Ö laserow─ů.

Wskazania do fotokoagulacji laserowej

Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa w wi─Ökszo┼Ťci przypadków przebiega korzystnie i nie wymaga pilnej koagulacji laserowej. Potrzeba koagulacji pojawia si─Ö tylko wraz z post─Öpem procesu patologicznego.Aby ustabilizowa─ç proces chorobowy gdy Przedproliferacyjn─ů i retinopatia cukrzycowa proliferacyjna jest mo┼╝liwe tylko poprzez przytrzymanie wczesnego fotokoagulacji laserowej.

Zastosowanie lasera koagulacji jest najbardziej celowe na pocz─ůtku wyst─ůpienia rozrostu naczy┼ä, jakby tam s─ů zacumowany w cia┼éa szklistego, aw pó┼║niejszych etapach fotokoagulacji procesu znacznie trudnym i mo┼╝e prowadzi─ç do powik┼éa┼ä, takich jak hemophthalmus i trakcyjnego odwarstwienia siatkówki.

Daty

  1. Obrz─Ök plamki lub maculopatia:
  2. a) w ostrej formie – pilnie;

    b) w postaci przewlek┼éej – przez kilka tygodni.

  3. Retinopatia proliferacyjna:
  4. a) z centraln─ů form─ů (nowo utworzone naczynia na tarczy nerwu wzrokowego) – pilnie;

    b) w postaci obwodowej (nowo utworzone naczynia w innych miejscach siatkówki) – nie opó┼║niaj─ůc, w ci─ůgu 1-2 tygodni.

  5. Retinopatia przedproliferacyjna:
  6. a) w obecno┼Ťci dodatkowych czynników ryzyka – bez zw┼éoki, przez kilka tygodni;

    b) w przypadku braku czynników ryzyka – w ci─ůgu 2-3 miesi─Öcy.

Witrektomia

Jednym z najcz─Östszych powik┼éa┼ä proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej jest nawracaj─ůcy krwotok do cia┼éa szklistego.Cia┼éo szkliste ulega g┼é─Öbokim zniszczeniom i zmianom proliferacyjnym.

Wa┼╝ne: Jedn─ů z najbardziej radykalnych i skutecznych metod leczenia hemophthalmia w retinopatii cukrzycowej jest zamkni─Öta witrektomia. Ta metoda pozwala usun─ů─ç patologiczne formacje z cia┼éa szklistego, przywróci─ç jej przezroczysto┼Ť─ç i poprawi─ç wizualne funkcje oka, i zapobiec rozwojowi powik┼éa┼ä zwi─ůzanych z konsekwencjami krwotoku do cia┼éa szklistego.

Organizacja monitorowania (monitorowania) stanu dna oka

Bardzo wa┼╝ne jest, aby pami─Öta─ç, ┼╝e nawet wyra┼║ne zmiany cukrzycowe od strony dna s─ů bezobjawowe: ostro┼Ť─ç wzroku pozostaje dobra. Pacjent nie podejrzewa o nich, je┼Ťli nie jest regularnie poddawany badaniom okulisty lub do czasu, gdy ma nieodwracalne pogorszenie wzroku. Dlatego tak wa┼╝ne jest regularne, planowane monitorowanie wzroku u pacjentów z cukrzyc─ů.

Cz─Östotliwo┼Ť─ç egzaminów:

  • pierwsze badanie: pacjenta nale┼╝y zbada─ç przez okulist─Ö nie pó┼║niej ni┼╝ 5 lat po rozpoznaniu cukrzycy.W warunkach domowych, z uwagi na niewystarczaj─ůcy poziom kompensacji za chorob─Ö, wskazane jest przeprowadzenie pierwszego badania nie pó┼║niej ni┼╝ 1,5-2 lata po ustaleniu rozpoznania cukrzycy;
  • w przypadku braku retinopatii cukrzycowej: co najmniej raz na 1-2 lata;
  • Je┼Ťli s─ů objawy retinopatii cukrzycowej kontrolne mog─ů by─ç prowadzone co najmniej 1 raz na rok, a w razie potrzeby cz─Ö┼Ťciej, na przyk┼éad, je┼╝eli nie s─ů znaki szybkiego retinopatii cukrzycowej, gdy wspó┼éistniej─ůce choroby;
  • przy po┼é─ůczeniu retinopatii cukrzycowej z ci─ů┼╝─ů, nadci┼Ťnieniem t─Ötniczym, przewlek┼é─ů niewydolno┼Ťci─ů nerek, tworz─ů si─Ö grupy ryzyka, które wymagaj─ů indywidualnej kontroli nad rozwojem tego powik┼éania.

Okulistyczne badanie kobiet chorych na cukrzyc─Ö, którzy zdecydowali si─Ö na dziecko powinno by─ç przeprowadzone przed rozpocz─Öciem ci─ů┼╝y (przed zap┼éodnieniem, podczas planowania ci─ů┼╝y), po jego potwierdzenie, a nast─Öpnie co 3 miesi─ůce, a je┼Ťli to konieczne, cz─Ö┼Ťciej, w przypadku przedwczesnego zako┼äczenia ci─ů┼╝y.

Prawdopodobie┼ästwo wyst─ůpienia ci─Ö┼╝kiej retinopatii w wieku przedpokwitaniowym jest niskie i dlatego nie przeprowadza si─Ö okulistycznego badania dzieci w wieku poni┼╝ej 10 lat.To powinno by─ç w czasie do pocz─ůtku dojrzewania. W tym czasie, a dalsze badanie powinno by─ç prowadzone co najmniej 2 lat odst─Öpach po wykryciu retinopatii cukrzycowej, – co najmniej 1 raz na rok, a w przypadku wyst─ůpienia choroby lub pogorszenia funkcji nerek – nawet cz─Ö┼Ťciej.

W przypadku nieoczekiwanego pogorszenia ostro┼Ťci wzroku lub pojawienia si─Ö jakichkolwiek innych dolegliwo┼Ťci dotycz─ůcych widzenia u pacjentów z cukrzyc─ů, badanie nale┼╝y przeprowadzi─ç natychmiast, niezale┼╝nie od dat kolejnej wizyty u okulisty.

Zespó┼é stopy cukrzycowej

Zespó┼é stopy cukrzycowej to z┼éo┼╝ony kompleks zmian anatomicznych i funkcjonalnych, który wyst─Öpuje w ró┼╝nych postaciach u 30-80% pacjentów z cukrzyc─ů. Amputacje ko┼äczyn dolnych w tej grupie pacjentów s─ů 15 razy bardziej prawdopodobne ni┼╝ w pozosta┼éej cz─Ö┼Ťci populacji. Wed┼éug danych wielu autorów od 50 do 70% ogólnej liczby wszystkich wykonanych amputacji ko┼äczyn dolnych przypada na odsetek pacjentów z cukrzyc─ů. W 1993 r. Federacja Rosyjska wyprodukowa┼éa oko┼éo 12 000 amputacji ko┼äczyn dolnych na ró┼╝nych poziomach u pacjentów z cukrzyc─ů.

W patogenezie rozwoju zespo┼éu stopy cukrzycowej czo┼éowe miejsce zajmuj─ů trzy g┼éówne czynniki:

  • Neuropatia;
  • pora┼╝ka t─Ötnic ko┼äczyn dolnych;
  • infekcja.

Ten ostatni czynnik z regu┼éy towarzyszy dwóm pierwszym.

Na podstawie rozpowszechnienia zmian neuropatycznych lub narusze┼ä obwodowego przep┼éywu krwi istniej─ů dwie g┼éówne postaci kliniczne zespo┼éu stopy cukrzycowej:

  • neuropatyczny;
  • niedokrwienny.

Wraz z dwiema g┼éównymi formami pora┼╝ki ko┼äczyn dolnych w cukrzycy istnieje równie┼╝ jedna trzecia:

  • mieszane (neuro-niedokrwienny).

W przypadku postaci neuropatycznej na somatyczny i autonomiczny uk┼éad nerwowy wp┼éywa nienaruszenie t─Ötniczych odcinków ko┼äczyn dolnych.

Neuropatia mo┼╝e prowadzi─ç do nast─Öpuj─ůcych trzech rodzajów zmian stóp:

  • owrzodzenia neuropatyczne;
  • osteoarthropathy (z pó┼║niejszym rozwojem stawu Charcota);
  • obrz─Ök neuropatyczny.

Posta─ç niedokrwienna rozwija si─Ö w wyniku zmian mia┼╝d┼╝ycowych t─Ötnic ko┼äczyn dolnych, co prowadzi do zak┼éócenia g┼éównego przep┼éywu krwi. Mog─ů równie┼╝ wyst─ůpi─ç zmiany neuropatyczne.

Jednak┼╝e, zmniejszenie lub ca┼ékowity brak pulsacji w t─Ötnicach nóg i stóp, Cold badanie palpacyjne objawów ból ko┼äczyn, a tak┼╝e charakterystyka lokalizacja wrzodów typu acral martwicy ró┼╝nicowania neuropatyczny oraz mieszanej (neuro niedokrwienny) tworzy uszkodzenie stop.

Neuropatyczna postać zespołu stopy cukrzycowej

Uszkodzenie neuropatyczne wyst─Öpuje w obszarach stóp do┼Ťwiadczaj─ůcych najwi─Ökszego nacisku, szczególnie cz─Östo na powierzchni podeszwowej i w przestrzeniach mi─Ödzypalcowych. Stale przep┼éywa neuropatia czuciowo powoduje deformacj─Ö, która promuje redystrybucji i nadmiernego wzrostu ci┼Ťnienia w jego poszczególnych cz─Ö┼Ťciach, na przyk┼éad, w rzucie g┼éowy ko┼Ťci ┼Ťródstopia.

Uwaga: w tych miejscach dochodzi do zgrubienia skóry, powstawania hiperkeratozy, które maj─ů raczej du┼╝─ů g─Östo┼Ť─ç. Sta┼éy nacisk na te obszary prowadzi do autolizji zapalnej le┼╝─ůcych pod ni─ů tkanek mi─Ökkich, do powstawania wrzodziej─ůcej wady. W takim przypadku pacjent mo┼╝e nie zauwa┼╝y─ç zmian zachodz─ůcych z powodu zmniejszonej wra┼╝liwo┼Ťci na ból.

Bardzo cz─Östo powstawanie zmian wrzodziej─ůcych wyst─Öpuje z powodu niew┼éa┼Ťciwego wyboru obuwia. Jak wspomniano powy┼╝ej, neuropatia czuciowo-ruchowa prowadzi do charakterystycznego odkszta┼écenia stopy. Z drugiej strony bardzo cz─Östo wyst─Öpuje obrz─Ök neuropatyczny (wi─Öcej szczegó┼éów w nast─Öpnym rozdziale). W ten sposób stopa pacjenta zmienia nie tylko kszta┼ét, ale tak┼╝e wymiary.

W tym samym czasie buty s─ů wybierane przez pacjentów na podstawie wiedzy o ich wcze┼Ťniejszych rozmiarach, bior─ůc pod uwag─Ö jeden lub dwa pomiary. Zredukowana wra┼╝liwo┼Ť─ç nie pozwala pacjentowi szybko wykry─ç niedogodno┼Ťci zwi─ůzanych z nowymi butami, a w rezultacie prowadzi do powstawania zadrapa┼ä i owrzodze┼ä. Nogi pacjentów mog─ů by─ç nara┼╝one na ró┼╝ne szkodliwe czynniki.

Ze wzgl─Ödu na wzrost progu czu┼éo┼Ťci pacjenci mog─ů nie odczuwa─ç wp┼éywu wysokiej temperatury, np. Poparzenia tylnej powierzchni stopy podczas k─ůpieli s┼éonecznych lub podeszwy stopy podczas chodzenia boso po gor─ůcym piasku.

Spo┼Ťród czynników chemicznych nale┼╝y zwróci─ç uwag─Ö na niszcz─ůce dzia┼éanie ma┼Ťci keratolitycznych zawieraj─ůcych kwas salicylowy, które mog─ů prowadzi─ç do powstawania owrzodze┼ä. Wrzód wrzodziej─ůcy jest cz─Östo zaka┼╝ony gronkowcami, paciorkowcami i colibacilli.Cz─Östo ma miejsce mikroflora anaerobowa.

Chorobotwórcze mikroorganizmy wytwarzaj─ů hialuronidazy, co prowadzi do rozprzestrzeniania si─Ö zmian martwiczych z zakresu podskórnej tkanki t┼éuszczowej, mi─Ö┼Ťni, ko┼Ťci i wi─Özad┼éa w ci─Ö┼╝kich przypadkach jest zakrzepica ma┼éych naczy┼ä, w wyniku czego udzia┼é w procesie projektowania nowych szerokich obszarów tkanek mi─Ökkich.

Zara┼╝onej zmianie stopy mo┼╝e towarzyszy─ç tworzenie si─Ö gazu w tkankach mi─Ökkich, co wykrywa si─Ö zarówno w badaniu palpacyjnym, jak i rentgenowskim. Stanowi temu zwykle towarzyszy hipertermia, leukocytoza. W takich przypadkach konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna z nekrektomi─ů, wyznaczeniem odpowiedniej antybiotykoterapii, starannym monitorowaniem glikemii.

Zasady leczenia zachowawczego zakażonej postaci neuropatycznej zespołu stopy cukrzycowej

Terminowe i odpowiednio prowadzone leczenie zachowawcze nie-uszkodzonej postaci kontuzji stopy pozwala unikn─ů─ç interwencji chirurgicznej w 95% przypadków.

Leczenie zaka┼╝onej stopy neuropatycznej obejmuje nast─Öpuj─ůce g┼éówne elementy:

  1. Optymalizacja kontroli metabolicznej.W wi─Ökszo┼Ťci przypadków u pacjentów z wrzodziej─ůcymi zmianami stóp stwierdzono znaczn─ů hiperglikemi─Ö. Aby zapewni─ç warunki sprzyjaj─ůce gojeniu, wa┼╝ne jest osi─ůgni─Öcie stanu kompensacji metabolizmu w─Öglowodanów. W przypadku IDDM prowadzi si─Ö intensyfikacj─Ö insulinoterapii. Zapotrzebowanie organizmu na insulin─Ö mo┼╝e znacznie wzrosn─ů─ç ze wzgl─Ödu na obecno┼Ť─ç zaka┼║nego procesu zapalnego i wysokiej temperatury, dlatego wymaga to odpowiedniego zwi─Ökszenia dawki podawanej insuliny. Dlatego punktem odniesienia dla optymalnej ilo┼Ťci leku nie jest stosunek dawki insuliny do masy cia┼éa pacjenta, ale wska┼║nik glikemiczny.
  2. Bardzo cz─Östo, zespó┼é stopy cukrzycowej wyst─Öpuje u pacjentów z NIDDM na tle ci─Ö┼╝kiej dekompensacji choroby, nie mo┼╝e by─ç rozwi─ůzany w terapii pomimo diety i leczenia z doustnych leków. Tacy pacjenci z NIDDM, w obecno┼Ťci nie goj─ůcych si─Ö nie-ieropatycznych wrzodów lub wyra┼║nych

Obejrzyj wideo: Powikłania cukrzycy. Jak cukrzyca niszczy organizm?

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: