Co to jest cukrzyca steroidowa?

Steroid Diabetes

Steroid Diabetes

Długotrwałe stosowanie niektórych leków może powodować zaburzenia metaboliczne i kliniczne, zwane cukrzycą steroidową.

Częstość występowania cukrzycy steroidowej ocenia się na różne sposoby. Należy wziąć pod uwagę, że dotyka około 6-8% osób długotrwale leczonych steroidami. Zwiększone predyspozycje do tego powikłania wykazują członkowie rodzin obciążonych cukrzycą oraz pacjenci z marskością wątroby.

Jego główne cechy to:

  • zachowanie prawidłowej lub prawie normalnej izolacji insuliny – względna insulinooporność,
  • brak glukozurii w głodzie,
  • znaczny wzrost glukoneogenezy z aminokwasów – ujemny bilans azotowy,
  • brak skłonności do ketozy i kwasicy,
  • wzrost zawartości kwasu pirogronowego, zmniejszenie stężenia fosforu we krwi po obciążeniu glukozą,
  • wyraźna ulga lub całkowity brak objawów po odstawieniu sterydów.

Steroidowy typ cukrzycy: co to jest i jak go leczyć

Cukrzyca steroidowa (wtórna cukrzyca typu 1) jest rodzajem cukrzycy, która objawia się w wyniku przedłużonego poziomu hormonów we krwi, takich jak kortykosteroidy.Czasami może się to wydawać komplikacją po innych chorobach związanych z wytwarzaniem insuliny.

Jednak z reguły choroba zaczyna się pojawiać po długotrwałym stosowaniu niektórych leków. Z tego powodu ta choroba jest również nazywana cukrzycą.

Leki, które mogą powodować

Leki glukokortykoidowe, na przykład deksametazon, hydrokortyzon, prednizolon, są stosowane jako środki przeciwzapalne stosowane w leczeniu:

  • Astma;
  • Miażdżyca;
  • Artretyzm.

Steroid diabetes objawia się z reguły podczas przyjmowania diuretyki:

  • Preparaty antykoncepcyjne;
  • Tiazydowe leki moczopędne: nefryt, hypotiazyd, navidrex.

Duże dawki kortykosteroidów są również stosowane jako terapia przeciwzapalna po przeszczepieniu narządu, takiego jak nerka.

Ważne: po zabiegu wszyscy pacjenci są zobowiązani do przyjmowania tych leków w celu utrzymania odporności. Tacy ludzie są najbardziej podatni na choroby, szczególnie z reguły cierpią narządy narządów.

Steroidowa cukrzyca nie rozwija się u wszystkich pacjentów.Jednak przy regularnym podawaniu leków hormonalnych istnieje ryzyko wystąpienia tej choroby. Aby uniknąć choroby, musisz schudnąć, zacząć obserwować swoją wagę, wykonywać ćwiczenia fizyczne i wprowadzać zmiany w diecie.

Jeśli dana osoba wie o predyspozycji do cukrzycy, w żadnym przypadku nie powinno się zalecać przyjmowania leków hormonalnych. Takie leki mogą powodować znaczną szkodę dla organizmu.

Manifestacje

Cukrzyca steroidowa nie ma specjalnych objawów. Objawy takie jak ciągłe uczucie pragnienia i wzrost poziomu cukru w ​​moczu są prawie niewidoczne. Ponadto fluktuacje cukru są również prawie nieznane. Z reguły choroba ta przebiega spokojnie, bez żadnych widocznych objawów.

Jest kilka charakterystyczne objawy ta choroba:

  • ogólne osłabienie ciała,
  • szybkie zmęczenie i zły stan zdrowia.

Jednak objawy te są diagnozowane u pacjentów z różnymi chorobami. Takie objawy mogą wskazywać na nieprawidłowe funkcjonowanie kory nadnerczy.

W przypadku tego typu cukrzycy bardzo rzadko obserwuje się zapach acetonu z ust, ale dzieje się tak, gdy choroba jest w końcowej fazie. Rzadko w moczu są ketony.Ponadto często pojawia się przeciwny wynik, z powodu którego niezwykle trudno jest znaleźć odpowiednie leczenie. Właśnie dlatego wskaźniki są korygowane, stosując dietę i niewielki stres na ciele.

Niż można leczyć?

Leczenie tego typu cukrzycy jest ukierunkowane na stabilizację:

  • Cukier w krwi pacjenta;
  • Eliminacja przyczyn, które przyczyniły się do wzrostu kortykosteroidów w korze nadnerczy.

Zdarza się, że gdy pacjent potrzebuje operacji: metoda chirurgiczna usuwa nadmiar tkanek w nadnerczach. Ta procedura poprawia przebieg choroby, a zdarzają się przypadki, gdy choroba całkowicie ustępuje, przywracając poziom cukru do normy. Szczególnie taki efekt można osiągnąć, jeśli przestrzegasz diety numer 9, która jest przepisana na wysoki poziom cholesterolu lub na utratę wagi.

Leczenie farmakologiczne to przyjmowanie niezbędnych leków, które mogą obniżyć poziom cukru we krwi. Na pierwszym etapie leczenia lekarz przepisuje leki z grupy sulfanylomocznika, jednak pogarszają one metabolizm węglowodanów w organizmie pacjenta.

W tym przypadku choroba całkowicie zmienia się w typ zależny od insuliny.Regularne monitorowanie ich kilogramów jest jednym z najważniejszych etapów leczenia. Wynika to z faktu, że jeśli waga pogarsza się, przebieg choroby będzie przebiegał w ciężkiej postaci.

Ostrożnie! Powinienem też zrezygnować z leków, z powodu których pojawiła się ta choroba. Z reguły lekarz w tym przypadku wybiera analogi, które nie wpływają negatywnie na ciało pacjenta. Wielu lekarzy zaleca łączenie tabletek z iniekcjami.

Ta metoda leczenia zwiększa kilkakrotnie szanse na odzyskanie komórek trzustki odpowiedzialnych za produkcję insuliny. Po tym etapie można kontrolować przebieg choroby, stosując dietę. Wszelkie metody leczenia cukrzycy steroidowej należy uzgodnić z lekarzem.

Steroid diabetes mellitus, funkcja seksualna w chorobie Itenko-Cushinga. Choroby żołądka, wrzody z chorobą Cushinga

Patogenezę cukrzycy steroidowej wyjaśniono następująco: niedostateczna resynteza białka w wyniku nadmiaru glukokortykoidów prowadzi do tworzenia glukozy z aminokwasów. Stymulacja tych hormonów przez glukozo-6-fosfatazę w wątrobie sprzyja uwalnianiu glukozy z tego narządu.Ponadto glukokortykoidy hamują aktywność enzymu heksokinazy, która hamuje metabolizm glukozy.

Przejście do czystej cukrzycy można zaobserwować w przypadku choroby Isenko-Cushinga tylko wtedy, gdy występuje gorsza aktywność wyspiarskiego aparatu, tj. Obrzydliwość tak zwanej utajonej postaci cukrzycy lub przedcukrzycowej. Ta forma cukrzycy zwykle występuje bez kwasicy. Po częściowym lub całkowitym usunięciu nadnerczy, cukrzyca zwykle zanika.

Naruszenie funkcji seksualnych w obrazie klinicznym badanej choroby zajmuje dość znaczące miejsce. Z tymi zaburzeniami w niektórych przypadkach choroba zaczyna się. Kobiety cierpią na malformacje maciczne, sutkowe i brak miesiączki; jajniki są niezmienione lub zaniknięte, zesklerowane, czasami zregenerowane torbielowato.

Stwierdzono zwiększoną produkcję adipohofitów hormonu folikulotropowego z zachowaniem zmian odpowiadających fazie proliferacyjnej cyklu miesiączkowego. Wymazy z pochwy u kobiet na początku choroby mogą być hiperestrogenne, a pod koniec pojawia się hipoestrogenizm.

Pomimo faktu, że brak miesiączki i niepłodność są charakterystycznymi objawami choroby, opis jednego przypadku ciąży i porodu na tle remisji choroby Itenko-Cushinga. U mężczyzn wielu autorów zauważa impotencję, która już występuje podczas rozwoju pierwszych objawów choroby.

W przypadku choroby Isenko-Cushinga dochodzi do zmian zapalnych w płucach, które są ogniskowym odoskrzelowym zapaleniem płuc. Cechy ich przepływu polegają na skłonnościach do fuzji ognisk zapalenia i ropienia. Obrzęk płuc i zawały krwotoczne w płucach występują na podstawie zaburzeń krążenia.

Pacjenci często naruszają funkcję aparatu oddechowego zewnętrznego, podczas gdy głębokość oddychania, pojemność życiowa płuc zmniejsza się. U niektórych pacjentów brak mięśni oddechowych jest podstawą zaburzeń oddychania zewnętrznego.

Naruszenie czynności wydzielniczej żołądka u pacjentów cierpiących na chorobę Isena-Cushinga wyraża się w nadmiernym wydzielaniu i wysokiej zawartości uropepsin. Zwiększone nadmierne wydzielanie w żołądku znika po usunięciu adrenalektomii.

Wrzody żołądka i dwunastnicy u pacjentów są stosunkowo rzadkie, ich patogeneza różni się pod wieloma względami od patogenezy wrzodów rozwijających się przy pomocy steroidów.W chorobie Cushinga często wyrażane rozproszone lub ograniczone pęcznienie śluzowej żołądka i warstwy podśluzówkowej, co powodowane jest widocznie zaburzeń hemodynamicznych i zaburzeń hormonalnych. Wielu autorów odkryło u pacjentów nadkwasowate zapalenie żołądka, które najwyraźniej jest spowodowane nadmiernym wydzielaniem kortykosteroidów.

W patologicznym procesie w przypadku choroby Itenko-Cushinga zaangażowana jest wątroba, która objawia się naruszeniem tej funkcji; wiązania galaktozowe, antytoksyczne i tworzenie oromrombiny, tworzenie cholesterolu. Całkowita zawartość białka wzrasta, zawartość albumin zmniejsza się, zwiększa się liczba y-globulin, tendencja do wzrostu a1- i a2-globulin.

Leczniczy zespół cukrzycowy

Cukrzyca wywołana przez salemtyki. Leki Salureticheskim wprowadzone w praktyce terapeutycznej w 1958 roku, aw przyszłym roku Finnerty powiedział, że u leczonych pacjentów z nadciśnieniem chlorotiazyd zaobserwowano wzrost poziomu cukru we krwi i glikozurii które w niektórych przypadkach miały kształt w łatwy zespołem cukrzycowej.

Ważne: w 1960 roku Goldner potwierdził te obserwacje i, z uzasadnionych powodów, ogłosił, że jest to alarmujące i wymagające specjalnego badania.Późniejsze eksperymenty kliniczne wielu autorów przekonująco potwierdziły początkowe wątpliwości i stanowiły podstawę dla koncepcji projektu „hlortiazidovogo” lub „salureticheskim” cukrzycy.

Pierwsze doniesienia oraz, w szczególności, dłuższy Shapiro obserwacji, znalazła wyraz cukrzycy u niektórych pacjentów leczonych chlorotiazyd z otyłością i dziedzicznych obciążonych pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym, co sugeruje, że w tych przypadkach saluretikami odgrywa rolę prowokując chwili z odpowiednim „przed cukrzycą” gleba .

Jednak nowsze badania nie potwierdziły tych początkowych obserwacji. Tak więc, nie przez Wolfa zauważyć znaczące różnice w częstości występowania cukrzycy, które powstały po trzech latach leczenia pacjentów z nadciśnieniem saluretikami, podzielonych na dwie grupy: genetycznie obciążonej i nieograniczonego cukrzycy.

Jednakże, porównując do wszystkich grup pacjentów z grupy kontrolnej, które otrzymały placebo zamiast saluretyki znacznie większą częstość występowania cukrzycy zostały określone w pierwszej grupie; podczas gdy połowa pacjentów, u których rozwinęła się cukrzyca podczas leczenia miała masę poniżej normy.

Wszystko to daje podstawy do stwierdzenia, że ​​obecność istniejących naruszeń w regulacji metabolizmu węglowodanów nie jest czynnikiem decydującym w rozwoju cukrzycy salse- tycznej i że taka cukrzyca może wystąpić z całkiem normalnymi procesami metabolicznymi i związkami.

Diabetogenna rola dużej liczby leków nasennych potwierdzona jest licznymi systematycznymi i przekonującymi eksperymentami. Chlorotiazyd i hydrochlorotiazyd naturalnie i niezawodnie zwiększają poziom cukru we krwi prawie u wszystkich zwierząt doświadczalnych: szczurów, myszy, królików, psów i świnek morskich.

Obserwuje się znaczną część zwierząt i glikozurię, aw niektórych przypadkach – kwasicę ketonową. Należy zauważyć, że efekt cukrzycowy tych leków jest wzmocniony przez wspólne stosowanie dwóch z nich. Na przykład równoczesne podawanie trichlorometiazydu i diazoksydu szczurom znacząco zwiększa efekt hiperglikemiczny.

Ostrzeżenie Sam diazoksyd, który nie ma działania moczopędnego, nie wywiera wyraźnego działania hipotensyjnego, różni się tym, że ma poważny wpływ na metabolizm węglowodanów.Tak jak u zwierząt doświadczalnych, jak i u ludzi, powoduje poważne zaburzenia typu cukrzycowego iw związku z tym konieczne było przerwanie jego stosowania jako środka przeciwnadciśnieniowego.

Szczególnie wyraźne jest diabetogenne wpływ diazoksydu na jego stosowanie ze saluretyki jak benzotiodiazid, trichlorometiazyd wsp. Hiperglikemią może być widoczne w ciągu pierwszych godzin po podaniu takiej kombinacji, a po upływie 3-4 tygodni w prawdziwym rozwoju zespołu cukrzycę.

W przeciwieństwie saluretiki przedłużonym działaniu, takie jak flumetiazyd i hlortalidin nie mają giperglikemiziruyuschego działania i nie powodują powstania zespołu cukrzycowej. Ta jakość jest ich znaczącą zaletą, która powinna być stosowana najbardziej racjonalnie.

Stwierdzono również, że psy, szczury, hiperglikemia, spowodowane diazoksydu lub pochodną chlorotiazyd nie towarzyszą zmiany w komórkach B wysp Langerhansa i wrażliwość na insulinę nie zmienia badanego zwierzęcia. Adrenalektomia i wycięcie przysadki nie zapobiegają hiperglikemicznemu działaniu tych związków, a pankreatektomia znacznie je zwiększa.

Działanie cukrzycowe diazoksydu i chlorotiazydu jest zahamowane (mechanizm hamowania nie jest jeszcze znany) u szczurów, które otrzymały doustnie chlorek potasu. W niektórych fazach eksperymentów na szczurach obserwuje się degenerację komórek B, ale zwykle nie obserwuje się w nich zmian.

Te obserwacje kliniczne i dane doświadczalne pokazują, że część hlortiazidnyh leki moczopędne, jak również pewne ich powiązanego leczenia (na przykład, diazoksyd) mają wyraźne właściwości metabolitu przejawia się w tym, że powoduje rozwojem trwałej hiperglikemia lub zespół cukrzycowej prawdziwego.

Patogenetyczne mechanizmy wystąpienia tych anomalii metabolicznych nie zostały w pełni wyjaśnione. Początkowe założenie, że leki te powodują aktywację utajonej cukrzycy, nie zostało w pełni potwierdzone, ponieważ hiperglikemia chlorotiazydu jest również obserwowana u osób, które nie są z natury obarczone cukrzycą.

Wskazówka Taka możliwość jednak nie można wykluczyć, ponieważ w tym kierunku pełne badanie nie zostało jeszcze przeprowadzone, a anomalie i preinstalowany w metabolizmie węglowodanów, nie zawsze jest możliwe, a na pewno.

Większość eksperymentów na zwierzętach mówi wyraźnie na korzyść tego, że leki te są aktywne w wymianie i w zdrowym zaburzeń organizmu, w którym nie dochodzi do naruszenia regulacji metabolizmu węglowodanów. Istnieją obserwacje i dane eksperymentalne sugerujące, że chlorotiazydy i diazoksyd blokują wrażliwość komórek B na zmiany w glikemii.

Ten mechanizm działania hiperglikemicznego został wykazany w odniesieniu do monoheptolazy. Przy takim hipotetycznym blokada receptora zmniejsza efekt hiperglikemii na wydzielanie insuliny przestaje automatycznej aktywacji komórek B, wzrost poziomu cukru we krwi (mechanizm sprzężenia zwrotnego), wydzielanie insuliny spowalnia odpowiednim czasie (w celu kompensacji hiperglikemii), a zespół jest odporny hiperglikemii.

Stwierdzono, że podawanie przez 5 dni, u zdrowych ochotników diazoksydu ogranicza ilość immunologicznie stężenia insuliny od 73 do 15 mikro jednostek na czczo. Dane dotyczące blokady wydzielania insuliny uzyskano dla zwierząt doświadczalnych. Można jednak zauważyć, że nie jest to jedyny mechanizm patogenetyczny.

Fakt, że wpływ hiperglikemii nie obserwuje się w adrenalectomized zwierzętach wskazują, bezpośredni lub pośredni udział w jego rozwoju nadnerczy. Sugeruje się, że saluretyki stymulują kory nadnerczy i zwiększają wydzielanie cukrzycogennych glikokortykosteroidów; ale to jeszcze nie zostało udowodnione.

Cukrzyca spowodowana chlorotiazyd i jej pochodnych, to jest charakteryzuje się umiarkowanych objawów klinicznych – zwłaszcza zmęczenie, oraz wielomocz polidypsję umiarkowane. Hiperglikemia nie jest szczególnie wyraźna, glikozuria jest umiarkowana. Kwasica ketonowa prawie nie jest obserwowana.

Ważne: Zespół cukrzycowy może rozwinąć się u pacjentów o masie powyżej normy, z normalnym i poniżej normy. U niektórych pacjentów, ale nie zawsze można ustawić dane historii poprzedniego stanu prediabeticheskom: narodziny dużych dzieci, charakterystyczne zaburzenia ciąży cukrzyca, przerywanym impotencja, często powtarzające się otarcia i carbunculosis, trudne do leczenia stanów zapalnych dróg moczowych, i tak dalej.

W takich przypadkach należy uznać, że leczenie saluretykiem odgrywało rolę czynnika, który aktywował utajoną cukrzycę. W większości przypadków nie ma objawów klinicznych.Anomalia metaboliczna wyraża się w rozwoju hiperglikemii z glikosurią lub bez niej.

Najczęściej pokazują tylko obniżoną tolerancję węglowodanów w badaniu pacjentów stosujących tolerancję glukozy lub test tolerancji glukozy-kortyzon. Dla diagnostyki różnicowej są ważne przede wszystkim informacji, że pacjent był leczony przez 2-3 lata hlortiazidnymi salureti kami na nadciśnienie, otyłość lub jakiejkolwiek innej choroby.

Kierunek do wykrywania objawów cukrzycy powinno dać choroby cukru, począwszy od nietypowej pokazy wczesnych fazach choroby, a skończywszy na charakterystycznych dla tego stan nadmiernego pragnienia i nadmiernym apetytem.

W korzystnym działaniu na cukrzycę saluretyczną pośredniczą preparaty mocznika sulfanilowego, prowadzone zgodnie z ogólnymi zasadami doustnego leczenia cukrzycy. Aby zapewnić pełną skuteczność terapeutyczną, cukru we krwi powinno być zredukowane do normalnego lub prawie normalnych granicach i cukru w ​​moczu nie może być lub powinien wykrywać tylko śladowe ilości cukru.

Ponieważ zwykle ten typ cukrzycy rozwija się u dorosłych o masie przekraczającej normę (taki jest kontyngent pacjentów,którzy są długo leczeni saluretykami), leczenie lekami sulfanil-mocznikowymi jest skuteczne i nie musi być włączone w leczenie insuliną. Jeśli efekt leczenia sulfanylomoczem jest niewystarczający, możesz spróbować kombinacji z biguanidami (dibotin, silbin, itp.).

Równolegle obowiązkowe i odpowiednie leczenie dietetyczne. W zależności od wieku i możliwej obecności odmierzonej masy węglowodany w codziennej diecie nie powinny przekraczać 200 g, tłuszczów – 60 gi białek – 1 g na 1 kg masy ciała. Wszystkie zasady terapii dietetycznej są obserwowane w cukrzycy.

Wśród pacjentów obserwowanych u Wolffa tylko jeden pacjent z poziomem cukru we krwi wynoszącym 800 mg% nie miał pozytywnego wpływu na leczenie mocznikiem sulfanylowym. U innych pacjentów leczenie to nadal miało korzystny wpływ trzy lata po wystąpieniu cukrzycy.

Prognozy dotyczące cukrzycy salemtycznej są korzystne. Według doniesień, w większości przypadków po kilku miesiącach leczenia preparatami sulfanylowo-mocznikowymi, zespół cukrzycowy całkowicie zanika.Czasami jednak po 18 miesiącach leczenia choroba nie ustępuje, co pokazuje, że uszkodzenia spowodowane przez saluretę mogą mieć przedłużony charakter.

W takich przypadkach trudno jest zdecydować, czy utrzymywanie się zespołu cukrzycowego jest z góry określone przez przedcukrzycę. Jak dotąd nie ma wystarczających danych, aby zdecydować, jaki jest stosunek cukrzycy salemtycznej do późnych zmian zwyrodnieniowych w naczyniach w cukrzycy.

W związku z obecnością większego już istniejącego i istotnego nadciśnienia tętniczego można się spodziewać, że w takich przypadkach skłonność do wczesnego rozwoju zmian zwyrodnieniowych w naczyniach krwionośnych będzie bardziej wyraźna.

Z punktu widzenia profilaktyki cukrzycy salemtycznej konieczne jest ograniczenie leczenia diabetogennymi salamitykami, nie przypisywanie ich osobom, które mają skłonność do cukrzycy. Dotyczy to kobiet z cukrzycą, które urodziły dzieci o masie ciała powyżej 4,5 kg lub z innymi zaburzeniami ciąży, o masie powyżej normy, z chorobą gruczołów dokrewnych itd.,

Preparaty Saluretics powinny być stosowane tylko wtedy, gdy istnieje udowodniona potrzeba, gdy inne leczenie przeciwnadciśnieniowe nie przynosi efektu.W takich przypadkach preferowane powinny być salemtyki o słabszym działaniu diabetogennym, na przykład z grupy chlortalidyn i flumetiazydu.

Zespół cukrzycowy wywołany przez leki hormonalne. Wiele leków hormonalnych – naturalnych i syntetycznych – zwiększa poziom cukru we krwi i działa na cukrzycę. Ogólnie przyjmuje się, że mogą promować aktywację utajonej cukrzycy, ale nie można bezpiecznie wykluczyć możliwości wystąpienia niezależnego efektu cukrzycy przy dłuższym leczeniu.

Jest niezawodnie udowodniono w badaniach na zwierzętach, które wielokrotnie były w stanie osiągnąć rozwoju stabilnego zespołu cukrzycowego przez ciągłe podawanie epinefryny, glukagon, hormon wzrostu, hormon adrenokortykotropowy glukokortykoidu lub thyroidin.

Rada: u ludzi większość tych hormonów powoduje jedynie przemijającą hiperglikemię, która przy normalnym mechanizmie metabolicznym szybko zanika bez rozwinięcia się w prawdziwy zespół cukrzycowy. Przejściowa hiperglikemia i glikozuria mogą powodować następujące leki hormonalne.

Adrenalina stymuluje glikogenolizę w wątrobie i hamuje wchłanianie glukozy w mięśniach. Oba mechanizmy zwiększają poziom cukru we krwi, który może przekroczyć wartości progowe i objawiać się jako glikozuria. Mechanizm glikogenoliticheskogo działanie adrenaliny objaśnionym hormonalne sprzyja izolacji 3,5-fosforanu adenozyny, aktywujące (fosforylujący enzym fosforylazę) oraz jego wzrost (glikogen) katalizuje reakcję glukozo-1-fosforan, który zaczyna się rozpad glikogenu.

Glukagon pobudza także glikogenolizę w wątrobie i podwyższa poziom cukru we krwi. Jego działanie hiperglikemiczne częściowo wynika ze stymulacji neoglikogenezy w wątrobie. Mechanizm działania glikogenolitycznego jest identyczny z mechanizmem działania adrenaliny. Glukagon może powodować eksperymentalną cukrzycę u szczurów i królików. U ludzi ten typ cukrzycy nie został jeszcze opisany.

Hormon wzrostu jest antagonistą insuliny i wykazuje udowodniony efekt hiperglikemiczny u zwierząt opiatowych i u ludzi. Mechanizm zwiększania stężenia cukru we krwi jest złożony, wciąż nie do końca poznany.

Z jednej strony, hormon bezpośrednio i pośrednio stymuluje wydzielanie insuliny, zwiększając zapotrzebowanie na limfocytach B i może spowodować ich syndrom wyczerpania funkcjonalne i zaniechania ich funkcje wydzielnicze.

Z drugiej strony stymuluje produkcję antagonistów insuliny w organizmie i nasila lipolizę w tkance tłuszczowej, zmniejszając w ten sposób działanie insuliny w tkankach obwodowych. Wszystko to prowadzi do znacznego wzrostu poziomu cukru we krwi, glikozurii i kwasicy ketonowej, które mogą klinicznie ujawnić się w przebiegu ostrej cukrzycy.

Ważne: Takie objawy obserwowano nie tylko u zwierząt, ale także u osób, które zostały wystawione na pewne wskazania lub jako eksperyment intensywnej terapii hormonem somatotropowym. Zespół cukrzycowy jest znacznie łatwiejszy i bardziej dotkliwy u ludzi i zwierząt z hypophysectomized. Zespół ten szybko ustępuje po ustaniu podawania hormonu wzrostu. Ze szczególnym doświadczeniem zwierzęta mogą również uzyskać uporczywą cukrzycę somatotropową.

Hormony tarczycowe wywierają efekt hiperglikemiczny tylko wtedy, gdy są stosowane w dużych dawkach niefizjologicznych.Zwiększając glikogenolizę w wątrobie i aktywując procesy kataboliczne w ciele, stawiają one wyższe wymagania funkcji wydzielniczej komórek B i mogą prowadzić do ich wyczerpania funkcjonalnego.

hiperglikemia nimi spowodowane szybko mija, ale w pewnych warunkach, zwłaszcza w obecności zakłóceń utajone w regulacji metabolizmu węglowodanów, które mogą powodować objawia cukrzycy. W praktyce klinicznej, takie przypadki były w leczeniu otyłości lub dużych dawkach thyroidin obrzęk śluzowaty przestrzegane, a objawy cukrzycy w połączeniu z niezwykłym dla tej choroby tachykardia, drżenie palców, pocenie się, biegunka i inne.

Znacznie bardziej interesujący z praktycznego punktu widzenia jest zespół cukrzycowy wywołany przez glikokortykoidy i ACTH. Te produkty hormonalne w ciągu ostatniego dziesięciolecia były szeroko stosowane w różnych dziedzinach medycyny leczniczej, oraz w tym samym czasie i częstymi doniesieniami na temat rozwoju cukrzycy po długim glikokortikoidnoy terapii cukrzycy – steryd.

Wykazano cukrzycowe działanie glikokortykoidów i ACTH (stymulacja sekrecji glikokortykosteroidów, tj.pośrednio) przekonujące i odtwarzane przez wielu naukowców eksperymenty na zwierzętach; jest obserwowany codziennie i w praktyce klinicznej. Leki te stymulują glikogenezę wątroby, aktywując niektóre z zaangażowanych enzymów, zwiększając w ten sposób produkcję glukozy w tym narządzie i zwiększając glikemię.

Jednakże wywierają również wyraźny efekt adipokinetyczny, dzięki czemu mogą, podobnie jak hormon wzrostu, pośrednio hamować utlenianie glukozy i zwiększać oporność obwodu na insulinę. Wszystko to ma działanie hiperglikemiczne, które może czasami prowadzić do rozwoju prawdziwej cukrzycy.

Uwaga: Jest to najprawdopodobniej w takich przypadkach, ze względu na już istniejące naruszenie w regulacji metabolizmu węglowodanów. Nie można jednak z całą pewnością wykluczyć możliwości zapoczątkowania rozwoju cukrzycy u osób bez wcześniejszych predyspozycji przedcukrzycowych. Zauważono jednak, że nawet w obecności takiej możliwości w praktyce jest to bardzo rzadkie.

Klinicznie, cukrzyca steroidowa występuje w postaci łagodnej postaci cukrzycy bez ciężkich objawów oraz z łagodną hiperglikemią i cukromoczem.Bardzo często zaburzenie regulacji metabolizmu można ustalić dopiero po badaniu za pomocą odpowiednich próbek z obciążeniem.

Prawidłowa diagnoza prowadzi do informacji, że pacjent przez długi czas był leczony kortykosteroidami. Pewne dowody obiektywnych badań mogą pozwolić na wytyczenie utajonej cukrzycowej aktywowanej glikorkoidami cukrzycy u osób bez występowania już istniejącego zaburzenia metabolizmu węglowodanów. W pierwszym przypadku cukrzyca rozwija się wcześniej, czasami nawet w pierwszych dniach leczenia glikokortykosteroidami.

Symptomatics jest lepiej wyrażony, bardzo często główne objawy cukrzycy: wielomocz, polidypsja, polifagia i utrata masy ciała. W takich przypadkach może rozwinąć się i kwasica ketonowa z acetonem w moczu i początkowymi objawami śpiączki cukrzycowej.

Jeśli cukrzyca już istniała, ale pacjent i lekarz leczący go nie wiedzieli o tym, to leczenie glikokortykosteroidami w ciągu kilku dni może spowodować gwałtowne pogorszenie stanu z szybkim rozwojem śpiączki cukrzycowej.

Wobec braku przekonujących danych na temat występowania wcześniej zaburzeń metabolicznych typu cukrzycowego, niektóre cechy są obserwowane w obrazie klinicznym cukrzycy steroidowej.W takich przypadkach cukrzycę wykrywa się po dłuższym leczeniu glikokortykosteroidami – często po wielu miesiącach lub kilku latach leczenia.

! Manifestacje Tip następować powoli, to nie są typowe i są łączone z innymi objawami przedawkowania glikokortykosteroidów charakterystycznym otyłość, nadmierne owłosienie, trądzik, brak miesiączki, osteoporozy, paski na skórze, itp Zespół cukrzycowy łatwiej, bez jasno określonej hiperglikemii i glikozurii … Kwasica ketonowa w tych przypadkach jest obserwowana tylko jako wyjątek.

Waga powyżej normy nie zmniejsza się pomimo rozwoju objawów cukrzycy. Prognozy dotyczące takich postaci cukrzycy steroidowej są korzystne. Zwykle wraz z ustaniem leczenia glikokortykoidami objawy cukrzycy stopniowo zanikają, a równowaga metaboliczna zostaje całkowicie przywrócona.

Jednakże, gdy leczenie steroidowe spowodowało ujawnienie utajonej cukrzycy, zaburzenie metaboliczne jest zwykle nieodwracalne. Uważa się, że w tych przypadkach nadmierna stymulacja wydzielania insuliny w komórkach prowadzi do zubożenia funkcyjnej w przeszłości z odpowiednim ekstynkcji ich funkcji.Zakończenie leczenia steroidami może przynajmniej doprowadzić do poprawy stanu.

Na lekkie formy cukrzycy steroidowej korzystnie wpływa leczenie preparatami sulfanilo-mocznikowymi. Jednak nasze obserwacje wykazały, że stosowanie kombinacji glikokortykoidów i sulfanilowych leków mocznikowych może znacząco pogorszyć tolerancję węglowodanów nawet u zdrowych zwierząt doświadczalnych. Dlatego, naszym zdaniem, należy unikać takiego łączonego leczenia.

Jeśli występuje cukrzyca steroidowa, natychmiast przerwij leczenie glikokortykosteroidami. Dopiero po tym możesz rozpocząć leczenie lekami sulfonamylomocznikowymi. Jeszcze lepiej jest przeprowadzić leczenie insuliną, które pozwala na chwilę, aby ułatwić funkcjonalne komórki B i umożliwić im przywrócenie ich wydzielania.

Obowiązkowe leczenie insuliną polega na kwasicy ketonowej i acetonurii. Gdy choroba podstawowa, z powodu której stosuje się leczenie glikokortykosteroidami, nie pozwala na jej zaprzestanie, leczenie zespołu cukrzycowego odbywa się za pomocą jednej insuliny.

Aby zapobiec cukrzycy steroidowej powinny być podczas leczenia glikokortykoidami i ACTH podjąć następujące działania:

  • Ograniczenie diety węglowodanów i zmniejszenie do minimum ilości czystych, łatwo przyswajalnych cukrów (cukier przemysłowy, żywność przygotowana z cukrem, miód itp.).
  • Wzrost białka w diecie.
  • Mianowanie dodatkowego leczenia sterydami anabolicznymi.
  • W przypadku wątpliwości co do obecności utajonej cukrzycy lub otyłości, leczenie glikokortykosteroidami należy prowadzić wyłącznie przy bezwzględnych wskazaniach do takiego leczenia, łącząc je z małymi dawkami insuliny.

Nieco więcej na temat cukrzycy steroidowej

Głównym powodem tej choroby jest długotrwała terapia hormonalna. Jest również nazywany cukrzycą. Rozwój tej choroby wiąże się także z nadmiarem hormonów w nadnerczach lub z powikłaniami cukrzycy.

Ważne: cukrzyca steroidowa nie jest związana z zaburzeniami czynności trzustki. Występuje w przypadku przedawkowania hormonów. Taka choroba mija bardzo szybko po zniesieniu tych leków. Ale w wielu przypadkach rozwój choroby może powodować uzależnienie od insuliny.

Jakie narkotyki wywołują

Glukokortykoid leki są przepisywane na choroby zapalne, astmę, stwardnienie rozsiane, choroby autoimmunologiczne.Ta grupa obejmuje prednizolon, hydrokortyzon, deksametoson. Leki moczopędne i środki antykoncepcyjne również przyczyniają się do rozwoju cukrzycy steroidowej.

W transplantacji nerek mianować odbiór preparatów hormonalnych w obfitości. Czasami terapia trwa całe życie. Dlatego osoby z tej kategorii są pierwszymi w grupie ryzyka. Osoby z nadwagą również mogą być przypisane do tej grupy. Aby uniknąć powikłań, zaleca się normalizację ich wagi za pomocą diety i ćwiczeń fizycznych.

Jeśli masz wstępne warunki do rozwoju cukrzycy, nie stosuj samodzielnie leków hormonalnych. Skonsultuj się z endokrynologiem, aby uniknąć rozwoju zaburzeń sterydowych.

Funkcje i objawy

Choroba steroidowa łączy cechy cukrzycy typu 1 i 2. Warunkiem rozwoju choroby jest uszkodzenie komórek beta trzustki z nadmierną ilością kortykosteroidów. Jest to typowe dla cukrzycy typu 1, jednak insulina trwa długo.

Następnie pożądana ilość zmniejsza się i dochodzi do zaburzeń podatności tkanek tego hormonu. Jest to już typowe dla cukrzycy typu 2. Z biegiem czasu produkcja insuliny ustaje, a okres insulinooporności występuje, podobnie jak w przypadku cukrzycy

Obejrzyj wideo: Steryd indukowany cukrzycą

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: